简介:急诊经皮穿刺冠状动脉扩张及支架植入术(Per-cutaneousCoronaryIntervention,PCI))是目前治疗急性sT段抬高型心肌梗死首选最有效的方法,在尽可能短的时间里打通梗死相关的冠状动脉,实现梗死区心肌组织的血流再灌注,从而明显降低其近期的死亡率,改善预后和提高生活质量。
简介:1临床资料患者女性,46岁,既往有甲亢病史5年,阵发性房颤间歇服用胺碘酮一年.于2002年8月19日因精神悲伤,突然意识丧失,晕倒在地,口唇发绀小便失禁,5min后送入我院急救中心,心电图示:尖端扭转型室速室颤,前、后反复电除颤10次,恢复窦性心律,频发房早,间歇短阵房颤,T波倒置,Q-T间期440~480ms,为防止再次室颤,于2002年9月7日安置单腔起博复律除颤器(ICD),测R波幅度5.7mV,感知灵敏度0.5mV,电极阻抗420Ω,程控诱发室速室颤感知11秒,20J放电一次转复成功,术后半年平稳.于2003年4月~8月间,自感间断4次电击感,ICD程控资料显示:快速房扑,超过设定心率上限频率,误放电(5~10J)4次,均终止.后程控打开,增加QRS宽度识别,减少抗心动过速起博次数,增加放电能量,调整为8、16、20、30、30J能级,同时长期口服β受体阻滞剂(富马酸比索洛尔5mg/d)控制心室率,至今未再放电.
简介:目的观察生理和缺血状态下兔心室间复极离散,探讨临床缺血心肌发生室性心律失常的电生理机制.方法酶解法急性分离兔心室肌细胞,采用细胞膜片钳技术,分别观察对照组(正常心室内膜动作电位时程)和缺血组(缺血心室内膜动作电位时程)在不同刺激频率下[即基础循环周长(basiccyclelength,BCL)=2000、1000、500及250ms]左右心室肌心内膜细胞的动作电位时程变化.结果对照组生理心肌的室间离散分别为(47.70±7.89)ms,(45.50±7.00)ms,(40.30±7.33)ms,(37.90±6.45)ms;缺血后心室间离散则分别为(91.90±7.67)ms,(91.40±7.62)ms,(88.60±7.78)ms,(89.20±6.91)ms.结论生理状态的心肌左右心室间存在复极离散,缺血状态下心室间复极离散增大.这种心室间的复极异质性可能是缺血心肌发生室性心律失常的电生理机制之一.
简介:冠状动脉“无复流”(no-reflow)指行经皮冠状动脉介入术(percutaneouscoronaryintervention.PCI),再灌注治疗开通闭塞或严重狭窄的冠状动脉后,心肌梗死溶栓治疗临床试验(thrombolysisinmyocardialinfarction,TIMI)血流仅为0~1级。而相关的近端心外膜冠状动脉无痉挛、夹层、撕裂、血栓和严重残余狭窄。如果TIMI血流为2级,则称之为冠状动脉“慢血流”(slow-floW)。有时,尽管心外膜面的冠状动脉TIMI血流达到3级,但其心肌细胞仍然无再灌注,也属于实质上的“无复流”或“慢血流”。
简介:目的通过对具快速性室性致死性心律失常具埋藏式心脏复律除颤器(ICD)植入适应症的患者进行ICD植入治疗,从而评价分析ICD对快速性室性致死性心律失常的疗效。方法对2005-2009年我科收治的快速性室性致死性心律失常的18例患者置入ICD,年龄40~76岁,平均年龄(55.77±15.16)岁,其中男性患者16例,女性患者2例。病因诊断包括通过冠状动脉造影或门控心血管CT检查明确缺血性心肌病11例,扩张性心肌病7例,其中3例为心肺复苏后2周安置ICD,其余均为伴快速性室性致死性心律失常伴或不伴晕厥史患者。置入单腔ICD4例,双腔ICD5例,心脏在同步化治疗除颤器(CRTD)9例。结果18例心脏性猝死及具有ICD植入适应征的患者进行单腔、双腔及CRTD植入均获成功,手术时间1.5~5h,X线曝光时间19~62min。除颤阻抗、起搏阈值、R/A波振幅等参数均达到标准要求,3例患者术中经1次低能T波同步电击(T-shock)诱发心室颤动(VF),均一次复律成功,除颤阈值10~20J。并进行2~43个月的随访观察,术后皮囊愈合良好,无电极脱位、囊袋积血、感染、除颤风暴等手术相关并发症,并无死亡。在同时服用抗心律失常药物下,5例患者共8次发生室性心动过速(VT)、VF,ICD识别及放电转复成功。2例单腔ICD患者各一次心房纤颤(AF)发作,被误诊为心室颤动,并导致误治,启动稳定性及宽度两个诊断功能后,随访半年未再出现误诊及误治。9例随访期内曾发作室上性心动过速(PSVT),通过心动过速起搏(ATP)转复。9例CRTD随访心脏彩超EF由30%~35%改善至35%~50%,心衰症状明显改善,生活质量得到了提高。所有18例患者,包括3例反复心跳骤停、药物治疗无效、多次心肺复苏成功而植入ICD的患者,随访至今仍然健在。结论ICD是恶性室性心律失常的首选治疗措施,其疗效远超过包括乙胺碘呋酮在内的所有抗心律失常药物的疗效。随着猝死防
简介:目的探讨sT段抬高型急性心肌梗死患者行急诊经皮冠脉介入治疗术(PCi)出现无复流现象的原因及预防措施。方法选择sT段抬高型急性心肌梗死患者202例,无急诊PCI治疗禁忌证,随机分为3组,分别给予常规PCI治疗、血栓抽吸和冠脉内注入血小板膜糖蛋白Ⅱb,Ⅲa受体拮抗剂后PCI等不同的治疗,监测患者PCI治疗后血浆脑钠肽前体(pro—BNP)和PCI术后冠脉造影TIMI血流分级,记录患者住院时间和28d死亡率。结果三组患者间发病至梗死相关血管开通时间、总平均住院时间、PCI治疗术后28d死亡率差异无统计学意义。常规PCI治疗组无复流现象的发生率高于血栓抽吸组和冠脉内注入血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂组,并且血浆pro—BNP明显高于后者。结论心肌梗死患者PCI术后无复流的发生与冠脉内微血栓形成有关,通过血栓抽吸和冠脉内注入血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂的方法可以有效减少无复流的发生。
简介:目的观察心脏不同部位起搏时体表心电图评价心室肌复极指标的变化,了解不同部位起搏对心室肌整体复极离散的影响。方法10只健康猪,分别在右心房(RA)、右心室心尖部心内膜(RVEndo)及左心室心外膜(LVEpi)起搏,记录并测量体表心电图12个导联的T波峰-末间期(Tpe)和QT间期,计算Tpe平均值(Tpe-AVE)、Tpe最大值(Tpe-MAX)以及QT间期离散度(QTd),比较不同部位起搏时上述各参数的差异,进一步评价不同起部位对心室整体复极离散的影响。结果LVEpi、RA、RVEndo起搏时的QT间期分别为(328±24)ms、(295±13)ms、(304±17)ms,LVEpi起搏时的QT间期明显长于RA及RVEndo起搏时的QT间期(P<0.05),RA与RVEndo起搏时QT间期没有明显差别。LVEpi、RA、RVEndo起搏的QT离散度(QTd)分别为(33±6)ms、(17±3)ms、(18±3)ms,LVEpi起搏时的QTd明显大于RA及RVEndo起搏时的QTd(P>0.05),RA与RVEndo起搏时QTd没有明显差别(P>0.05)。RA起搏时Tpe-AVE及Tpe-MAX分别为49±6ms及58±8ms,与RVEndo起搏相近(49±8)ms及(60±8)ms,P>0.05);LVEpi起搏时Tpe-AVE及Tpe-MAX明显增大(63±7)ms及(71±8)ms,与RA、RVEndo起搏时比较两者(P<0.05)。结论与RA及RVEndo起搏时比较,LVEpi起搏时的QT间期、QTd、Tpe-AVE及Tpe-MAX均明显增大,LVEpi起搏可能会增加心室整体复极离散。
简介:目的观察静脉胺碘酮转复22例器质性心脏病患者急性发作快室率心房颤动的临床疗效和安全性。方法先静脉注射胺碘酮负荷量3mg/kg,10~15min内注入,后以维持量1.0~1.5mg/min静脉泵入,15~30min未转变的且室率仍快的患者追加一次胺碘酮1.5mg/kg,转复窦性心律后停用。结果静脉负荷量内均未转复窦性心律,当累积量达210~450mg19例(86.36%)转复窦性心律,550~700mg3例(13.63%)转复窦性心律。总有效率100%。结论应用小于推荐剂量(5mg/kg)胺碘酮静脉注射并给予持续静脉泵入转复急性发作房颤是安全有效的。
简介:目的比较静注普罗帕酮和西地兰转复阵发性房颤的疗效.方法将58例阵发性房颤患者随机分成普罗帕酮组和西地兰组,分别静脉推注西地兰0.4mg~0.6mg或普罗帕酮70mg~210mg,观察房颤转复情况、心室率变化及药副作用.结果普罗帕酮组30例,转复成功22例(73.3%);西地兰组28例,转复成功13例(46.4%);P<0.01.半小时转复成功率:普罗帕酮组43.8%,西地兰7.8%;P<0.01.转复成功时间:普罗帕酮组(47.6±37.7)分钟,西地兰组(86.1±53.5)分钟.P<0.01.结论在转复阵发性房颤中普罗帕酮的成功率高于西地兰,普罗帕酮转复成功时间比西地兰亦有显著差异.
简介:目的观察普罗帕酮对生理状态下兔心肌心室间复极异质性的影响。从动作电位时程(actionpotentialduration,APD)的角度探讨临床应用普罗帕酮治疗心律失常作用的电药理学机制。方法采用膜片钳技术,观察在不同刺激频率[即基础循环周长(basiccyclelength,BCL)=2000、1000、500及250ms]下,不同浓度普罗帕酮(对照组,1μmol/L普罗帕酮组,6μmol/L普罗帕酮组,10μmol/L普罗帕酮组)对正常心肌左右心室内膜APD的影响。结果普罗帕酮由低浓度(1μmol/L)至超治疗浓度(10μmol/L)呈非浓度依赖性地减少室间离散;左右心室内膜APD和室间离散在不同浓度的普罗帕酮干预下仍呈慢频率依赖性特点(P<0.05),且这种特点对普罗帕酮呈非浓度依赖性。结论生理状态的心肌左右心室间存在复极离散。普罗帕酮可减少这种复极异质性,这可能是其对无缺血心肌室性心律失常治疗作用的电药理学机制之一。
简介:目的:系统评价维纳卡兰转复心房颤动(房颤)的有效性及安全性。方法检索PubMed、CochraneLibrary、中国生物医学文献数据库,收集2000年1月至2013年6月公开发表的关于维纳卡兰治疗房颤[或心房扑动(房扑)]的前瞻性对照研究。按照预先设定的纳入和排除标准选择文献,采用Jadad评分量表对纳入的文献进行质量评价。由两位研究者独立提取纳入文献的资料,使用Revman5.0统计软件进行Meta分析。结果有7篇前瞻性临床研究满足纳入标准。总共1133例房颤(房扑)患者纳入研究(其中维纳卡兰组668例,对照组465例)。Meta分析显示:维纳卡兰组房颤转复率明显高于对照组(38.3%vs.14.1%;OR=5.73;P<0.0001),尤其是在新发房颤患者当中其转复率可达52.2%(95%CI:46.9%~57.4%),中位转复时间为11min。对于持续房颤维纳卡兰的转复率为8.3%(95%CI:3.1%~13.6%)。房扑终止率为2.6%。尽管维纳卡兰延长QRS波时限和QT间期,但在观察期内未增加主要不良心血管事件风险。结论现有循证医学证据显示维纳卡兰可以安全、有效、快速地转复新发房颤,维纳卡兰对房扑转复效果不显著。