简介：患者女，71岁，2008年9月于我院接受左乳改良根治术，术后病理：左侧乳腺浸润性导管癌（Ⅱ级）；术后接受6个周期CTF化疗，同时口服依西美坦片内分泌治疗至今。

简介：无

简介：摘要：由于胃癌早期病变难察觉，进展期难治疗，胃癌的发病率和死亡率在中国甚至全球范围都很高。本文从描述性研究开始，就胃癌在中国的发病现况进行综述，继而简述胃癌中高发的肠型胃腺癌癌前病变、部分原癌基因和抑癌基因改变的发病机理，以及目前明确的HP在其中作用的分子机制。并基于机理中重要的K-ras基因突变，对外周血PCR扩增检测K-ras和p53基因突变的诊断、预后方法，以及阻断Kas下游通路的AZD6244靶向新药现况进行描述。

简介：摘要目的探讨卵巢癌组织中微管轻链Ⅰ蛋白3-Ⅱ型(LC3-Ⅱ)蛋白、p53蛋白的表达与卵巢癌发生发展的关系。方法选取2015年8月至2018年7月焦作市第五人民医院病理科收集的84例上皮性卵巢癌患者的病理标本作为卵巢癌组，80例良性卵巢肿瘤患者的组织标本作为良性组，采用Western-blot法、免疫组织化学染色技术检测LC3-Ⅱ蛋白、p53蛋白的表达情况。结果卵巢癌组中的LC3-Ⅱ蛋白、p53蛋白阳性表达率分别为66.67%(56/84)、61.90%(52/84)，均高于良性组的26.25%(21/80)、18.75%(15/80)，差异有统计学意义(P<0.05)。发生淋巴结转移的卵巢癌组织中LC3-Ⅱ蛋白阳性表达率为77.08%(37/56)，高于未发生淋巴结转移的卵巢癌组织的52.78%(19/28)，P<0.05；发生淋巴结转移、低分化的卵巢癌组织中的p53蛋白阳性表达率分别为75.00%(36/52)、80.65%(25/52)，高于未发生淋巴结转移、高-中分化卵巢癌组织中的阳性表达率(44.44%，16/52；50.94%，27/52)，P<0.05。结论LC3-Ⅱ蛋白、p53蛋白在卵巢癌组织中表达上调，可能与卵巢癌的发生及恶性程度增加有关。

简介：摘要目的观察肿瘤蛋白p53和帕金森相关蛋白(Parkin)调节线粒体自噬对骨髓间充质干细胞(BMSCs)应激性凋亡和衰老的影响，以及对BMSCs修复早期激素性股骨头坏死(SONFH)的作用。方法2017年10月至2019年11月，将p53干扰慢病毒和Parkin过表达慢病毒(Lv-Shp53和Lv-Parkin)转染兔BMSCs，用高浓度H2O2处理BMSCs 24 h，将其分5组：BMSCs、BMSCs/绿色荧光蛋白(EGFP)、BMSCs/Shp53、BMSCs/Parkin和BMSCs/Parkin/Shp53，检测线粒体自噬、凋亡、β-半乳糖甘酶(β-gal)活性等指标，探明p53和Parkin调节线粒体自噬对BMSCs应激性凋亡和衰老的影响。然后将BMSCs移植修复早期SONFH，分6组：空白对照、XACB、XACB/BMSCs、XACB/BMSCs/Parkin、XACB/BMSCs/Shp53、XACB/BMSCs/Parkin/Shp53，术后4、8和12周，通过苏木精-伊红(HE)、马松(Masson)染色及成骨标志物水平，评估早期SONFH的修复效果。采用单因素方差分析(ANOVA)数据。结果在氧化应激条件下，BMSCs、BMSCs/EGFP、BMSCs/Shp53、BMSCs/Parkin和BMSCs/Parkin/Shp53组细胞凋亡率分别为(56.900±4.371)、(58.680±4.926)、(28.683±3.767)、(40.223±4.402)、(11.283±3.945)%，β-gal阳性细胞比率分别为(74.133±5.350)、(81.993±4.012)、(43.453±3.503)、(45.310±5.605)、(19.913±4.224)%，其中BMSCs/Parkin/Shp53组线粒体自噬显著增强，细胞凋亡率和β-gal阳性细胞比率最低，差异均有统计学意义(F＝64.204和89.383，P<0.05)。术后4周和8周，XACB/BMSCs/Parkin/Shp53组与空白对照、XACB、XACB/BMSCs、XACB/BMSCs/Parkin、XACB/BMSCs/ Shp53组比较，骨坏死区的新骨组织和骨钙素水平显著增加，但骨坏死区尚未完全修复。术后12周，空白对照、XACB、XACB/BMSCs、XACB/BMSCs/Parkin、XACB/BMSCs/Shp53和XACB/BMSCs/Parkin/Shp53组骨钙素表达量分别为0.060±0.040、0.097±0.031、0.093±0.040、0.213±0.041、0.267±0.059、0.367±0.040，其中XACB/BMSCs/Parkin/ Shp53组，骨坏死区已完全修复，可见成熟骨组织，骨钙素表达最高，差异有统计学意义(F＝23.944，P<0.05)。结论p53和Parkin调节线粒体自噬可有效抵抗BMSCs应激性凋亡和衰老，能提高BMSCs对早期SONFH的修复作用。

简介：目的观察重组人p53腺病毒(rAd-p53)联合苦参碱对肺癌A549细胞生长的协同抑制作用,探讨协同抑制作用的机制。方法通过MTT及流式细胞技术观察rAd-p53和苦参碱单药与联合用药对肺癌A549细胞生长抑制率及凋亡率,用Westernblot检测p53、bcl-2、bax蛋白的表达情况。结果(1)rAd-p53、苦参碱对肺癌A549细胞均具有生长抑制作用,生长抑制率呈现时间和剂量依赖性(P<0.05)。(2)rAd-p53联合苦参碱对肺癌A549细胞生长有协同抑制作用,与单药相比,抑制率及细胞凋亡率明显增强(P<0.05);不同的联合加药顺序对细胞生长抑制没有明显差异(P>0.05)。(3)单药rAd-p53组、联合用药组的肿瘤细胞有明显的p53蛋白表达,bax蛋白在联合用药组中表达量最高,bcl-2联合用药组中表达量最低。结论重组人p53腺病毒联合苦参碱对肺癌A549细胞生长具有协同抑制作用,能抑制细胞增殖和促进细胞凋亡,且呈现时间和剂量依赖性;协同抑制作用可能通过上调促凋亡蛋白bax的表达,下调抑凋亡蛋白bcl-2的表达实现的。更多还原

简介：目的:研究不同年龄组子宫内膜癌病理分级的差别,以及ER、PR、p53、CD44V6在不同年龄组子宫内膜癌患者病理组织中的表达差异。方法:回顾2010年1月到2015年1月我院收治的初诊子宫内膜癌患者的病例资料142例。所有子宫内膜癌病理组织标本按照患者年龄分为三组:<50岁40例,5060岁58例,>60岁44例。参照FIGO1989年病理分级标准严格分级。免疫组化法检测不同年龄段子宫内膜癌组织中ER、PR、p53以及CD44V6表达的差异。结果:年龄小于50岁患者95.0%为高分化腺癌（G1）,而大于60岁患者59.1%为低分化腺癌。小于50岁患者少数子宫内膜癌组织内高表达ER（2.5%）及p53（5%）,多数高表达PR（42.5%）。与之相反,大于60岁患者多数子宫内膜癌组织内高表达ER（50.0%）及p53（15.9%）,少数高表达PR（15.9%）。CD44V6虽然在三个年龄组间表达存在显著差异（P<0.05）,但这种差异并不随年龄变化而呈现明显增高或降低趋势。结论:大于60岁子宫内膜癌患者肿瘤组织分级升高,分化程度明显降低,子宫内膜癌组织中ER及p53表达显著增加,而PR表达显著减少。

简介：摘要子宫平滑肌肿瘤是最常见的妇科肿瘤之一，发病率逐年升高，严重危害女性的健康。由于子宫平滑肌肿瘤形态多样，良恶性肿瘤的组织形态学和生物学行为有时无法明确鉴别。采用免疫组化方法检测p16、CD44v3，p53、Ki-67、ER/PR，能够有效提高子宫平滑肌肿瘤诊断正确率，且对于患者的预后判断具有重要价值。本文综述其在平滑肌肿瘤中的应用，旨在进一步提高子宫平滑肌肿瘤诊断的正确性以及对预后进行评估。

简介：摘要目的探讨结直肠腺癌组织中沉默信息调节因子1（SIRT1）、缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）、突变型P53蛋白的表达水平及其临床意义。方法收集2015年3月至2021年10月山西省中医院68例经病理确诊为结直肠腺癌患者资料，采用免疫组织化学法检测SIRT1、HIF-1α和突变型P53蛋白在结直肠腺癌组织及癌旁组织中的表达情况，分析三种蛋白的相关性及其与患者临床病理特征的关系。结果68例结直肠腺癌组织和癌旁组织中，SIRT1蛋白阳性分别为38例（55.88%）、11例（16.18%）（χ2＝23.25，P<0.001）；HIF-1α蛋白阳性分别为47例（69.12%）、5例（7.35%）（χ2＝54.92，P<0.001），突变型P53蛋白表达分别为41例（60.29%）、0例（0）（P<0.001）。临床分期高、有淋巴结转移患者SIRT1蛋白阳性表达率高（均P<0.05）；分化程度越低，HIF-1α阳性表达率越高（P<0.05）；分化程度低、有淋巴结转移患者的突变型P53阳性表达率高（均P<0.05）。SIRT1和突变型P53蛋白表达呈负相关（rs＝-0.38，P＝0.001），HIF-1α与突变型P53蛋白表达呈正相关（rs＝0.56，P<0.001），SIRT1与HIF-1α蛋白表达呈负相关（rs＝-0.40，P＝0.001）。结论SIRT1、HIF-1α、突变型P53蛋白在结直肠腺癌中均呈高表达状态，且与提示预后不良的临床病理特征具有相关性，联合检测三种蛋白可能作为结直肠腺癌诊断及预后的检测手段及治疗的新靶点。

简介：摘要目的探讨重组人p53腺病毒注射液联合顺铂、紫杉醇治疗晚期宫颈癌的效果。方法抽取2015年10月至2020年10月郑州市第三人民医院收治的晚期宫颈癌患者62例，按照治疗方案分为A组和B组，每组31例。A组采用顺铂、紫杉醇治疗，B组在A组基础上加用重组人p53腺病毒注射液治疗。比较两组疾病控制率、肿瘤变化情况、免疫功能、肿瘤标志物水平[血清鳞状细胞癌抗原(SCC-Ag)、癌胚抗原(CEA)]、不良反应发生率及生存期。结果B组总控制率为67.74%(21/31)，高于A组的41.94%(13/31)，差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后，B组肿瘤长径小于A组，肿瘤缩小率及CD3+、CD4+水平高于A组，SCC-Ag、CEA水平低于A组(P均<0.05)。B组不良反应发生率为19.35%(6/31)，A组为25.81%(8/31)，差异未见统计学意义(P>0.05)。B组无进展生存期[(6.35±0.17)个月]长于A组[(4.51±0.13)个月]，P<0.05。结论重组人p53腺病毒注射液联合顺铂、紫杉醇治疗晚期宫颈癌，能提高疾病控制率，能改善免疫功能，下调肿瘤标志物表达，延长无进展生存期。

简介：目的探讨乳腺癌组织中转录抑制因子增强子（EZH2）和p53蛋白的表达及其与临床病理特征及预后的关系.方法选择病理科存档的乳腺癌组织石蜡块107例为乳腺癌组,从中随机抽取50例患者取其癌旁正常乳腺组织作为癌旁组织组,采用免疫组化方法分析患者EZH2、p53蛋白表达情况,分层分析EZH2、p53蛋白表达与患者临床病例特征的关系,并采用生存曲线分析EZH2、p53蛋白表达与患者预后的相关性.结果EZH2和p53蛋白在乳腺癌组织中的表达阳性率均明显高于癌旁组织组,差异均有统计学意义（χ2分别=21.72、28.94,P均〈0.05）.免疫组化染色显示,EZH2和p53蛋白在乳腺癌组织中可见明显的阳性表达.EZH2阳性表达与患者肿瘤直径、淋巴结转移、病理分级、雌激素受体相关（χ2分别=11.72、7.65、7.39、4.07,P均〈0.05）,p53蛋白阳性表达与患者肿瘤直径、TNM分期、病理分级相关（χ2分别=6.51、6.97、7.87,P均〈0.05）.Kaplan-Meier生存曲线分析显示,EZH2蛋白表达与患者生存预后具有明显影响（χ2=3.93,P〈0.05）,而p53蛋白表达与患者生存预后无明显影响（χ2=1.63,P〉0.05）.结论乳腺癌组织中EZH2、p53蛋白阳性表达率较正常乳腺组织增高,且EZH2、p53蛋白与患者肿瘤直径、临床分期、淋巴结转移等病理特征有关,其中EZH2蛋白与患者生存预后有关.

简介：

简介：摘要目的探讨水通道蛋白3（AQP3）在皮肤光老化过程中的作用及机制。方法将正常人皮肤成纤维细胞（NHDF）分为NHDF组（未转染）、AQP3 cDNA组（转染AQP3 cDNA）、AQP3 siRNA组（转染AQP3 siRNA）、核内不均一核糖核蛋白Q（hnRNPQ）cDNA组（转染hnRNPQ cDNA）、hnRNPQ siRNA组（转染hnRNPQ siRNA）、AQP3-hnRNPQ cDNA组（转染AQP3 cDNA和hnRNPQ cDNA）、AQP3-hnRNPQ siRNA组（转染AQP3和hnRNPQ siRNA）、cDNA空载体组（转染cDNA空载体）、siRNA空载体组（转染siRNA空载体）。用长波紫外线（UVA，10 J·cm-2·d-1）连续照射已经转染或未转染的NHDF 3 d来建立细胞衰老模型，同时以未接受UVA照射的NHDF作为对照。用细胞计数法评估各实验组细胞增殖活性，衰老相关-β半乳糖苷酶染色试剂盒对各实验组进行染色来评估HDF的衰老水平，用荧光素酶报告基因技术检测p53转录调控活性，用Western印迹分析NHDF中AQP3、hnRNPQ及衰老相关蛋白p53、p21的表达水平。两组间比较采用独立样本t检验，多组间比较采用ANOVA检验。结果用UVA连续照射各组NHDF 3 d后，NHDF中p53、p21的表达水平和β半乳糖苷酶阳性细胞百分率明显高于未照射的对照组（P<0.05），但是AQP3的表达水平和照射后第5、6、7天细胞增殖活性明显低于对照组（P<0.05）。在接受UVA连续照射3 d后，AQP3 siRNA组中UVA诱导的NHDF的衰老相关表型较siRNA空载体组明显加重，两组间p53、p21、hnRNPQ的表达水平和β半乳糖苷酶阳性细胞百分率、p53转录调控活性、细胞增殖活性差异均有统计学意义（均P<0.05），进一步沉默hnRNPQ能够逆转上述反应。与siRNA空载体组相比，hnRNPQ siRNA组中UVA诱导的NHDF的衰老相关表型明显减轻，两组间p53、p21表达水平、β半乳糖苷酶阳性细胞百分率、p53转录调控活性和细胞增殖活性差异均有统计学意义（均P<0.05）。在接受UVA连续照射3 d后，cDNA空载体组中p53、p21、hnRNPQ的表达水平、β半乳糖苷酶阳性细胞百分率、p53转录调控活性和细胞增殖活性分别为0.56 ± 0.08、0.70 ± 0.07、0.92 ± 0.03、（81.53 ± 7.62）%、7.16 ± 0.25、（2.15 ± 0.23）× 106/ml，而AQP3 cDNA组中UVA诱导的NHDF的衰老相关表型明显轻于cDNA空载体组，其上述指标分别为0.25 ± 0.06、0.23 ± 0.06、0.82 ± 0.09、（31.23 ± 6.54）%、2.52 ± 0.36、（2.93 ± 0.33）× 106/ml，两组比较，差异均有统计学意义（均P<0.05），进一步过表达hnRNPQ能够逆转上述效应。在接受UVA连续照射3 d后，hnRNPQ cDNA组中p53、p21的表达水平、β半乳糖苷酶阳性细胞百分率、p53转录调控活性和细胞增殖活性分别为1.41 ± 0.09、1.42 ± 0.06、（91.06 ± 4.24）%、12.35 ± 0.88、（1.23 ± 0.41）× 106/ml，与cDNA空载体组相比，hnRNPQ cDNA组中UVA诱导的NHDF的衰老相关表型明显加重，两组比较，上述指标差异均有统计学意义（均P<0.05）。结论AQP3可能通过调控hnRNPQ下调p53的表达来减缓UVA诱导的NHDF衰老。

简介：摘要目的分析DNA倍体和P53与乳腺浸润性导管癌临床病理学因素（患者年龄、肿瘤大小、临床病理分期、组织学分级、分子分型、淋巴结转移情况、有无癌栓）的相关性，并探讨P53与DNA倍体的相关性，从而为乳腺癌的诊断和治疗提供依据。方法收集XX医院2015年9月至2016年4月间乳腺肿瘤患者112例，采用细胞DNA自动检测分析仪测定细胞核DNA含量，采用免疫组化的方法检测P53，分析DNA倍体和P53与乳腺浸润性导管癌临床病理学因素的相关性以及DNA倍体与P53的关系。结果良性肿瘤、导管内癌、浸润性导管癌三组的DNA异倍体率进行比较，差异具有统计学意义（χ2=48.823，P<0.001）。P53蛋白阳性表达与肿瘤组织分级有关（χ2=28.439，P<0.001）。P53蛋白阳性表达细胞中DNA含量高于P53蛋白阴性表达细胞（t=2.18，P=0.033）采用spearman’s秩相关进一步分析P53蛋白表达与DNA含量的相关性，结果表明P53蛋白（r=0.753，P<0.01）表达与DNA含量呈正相关。结论恶性肿瘤中DNA倍体率明显高于良性肿瘤，提示细胞DNA定量对肿瘤良恶性鉴别有重要价值。DNA含量与组织分级和分子分型有关，组织分级越高，DNA含量越高，提示肿瘤的恶性度越高。P53阳性表达与组织分级、分子分型及淋巴结转移有关；DNA含量越高和P53阳性表达与乳腺癌患者的年龄，肿瘤大小、临床病理分期和有无癌栓无关。

简介：摘要目的探讨转化生长因子β1（TGF-β1）和p53蛋白在弥漫性脑胶质瘤中的表达及意义。方法收集首都医科大学附属北京天坛医院2019年3月至12月各级星形细胞瘤及少突胶质细胞瘤患者57例。采用免疫组织化学法检测TGF-β1蛋白和p53蛋白的表达情况，分析二者在不同类型弥漫性脑胶质瘤中的表达特点。结果57例患者中TGF-β1阳性表达率为49.1%（28/57），p53阳性表达率为45.6%（26/57）。星形细胞瘤（IDH突变型）p53阳性表达率（54.3%，19/35）高于少突胶质细胞瘤（0，0/7），差异有统计学意义（P=0.011）。表达TGF-β1的弥漫性脑胶质瘤较多累及大脑颞叶（56.3%，9/16）、顶叶（83.3%，5/6），而较少累及额叶（42.4%，14/33）、枕叶（0，0/2）（P=0.142）。结论p53蛋白阳性表达是各级星形细胞瘤（IDH突变型）重要的标志物之一，可以辅助用于星形细胞瘤（IDH突变型）和少突胶质细胞瘤的鉴别诊断。表达TGF-β1的弥漫性脑胶质瘤有累及大脑颞叶、顶叶的趋势。

简介：目的探讨腺病毒介导的野生型p53在前列腺癌基因治疗中的可能性及其机制.方法培养前列腺癌细胞系PC3M,转染腺病毒介导的野生型p53,检测其增殖和凋亡水平变化,并检测其bax蛋白及mRNA水平.结果腺病毒介导的野生型p53可高水平地转染入PC3M细胞,转染后的PC3M细胞增殖受到抑制、凋亡水平增高,细胞中bax蛋白及mRNA水平皆增高.结论腺病毒介导的野生型p53可抑制PC3M细胞增殖并促进其细胞凋亡.其促进凋亡的机制可能是通过促进bax表达而实现的.

简介：

简介：目的构建携带融合基因SLC-Her-2/neu-P53-Fc（SLC-HP-Fc）的重组腺病毒AdEasy^TM-SLC-HP-Fc表达载体。方法提取SLC-HP基因及含Fc段基因的质粒构建携带目的基因的腺病毒穿梭载体pShuttle-CMVSLC-HP-Fc,经酶切线性化后转入含有pAdEasy-1质粒的E.coliBJ5183中进行同源重组,得到重组腺病毒真核表达载体AdEasy^TM-SLC-HP-Fc。线性化后的病毒表达载体通过脂质体Lipofectamine2000转染293细胞,通过包装扩增并经PCR鉴定后得到大量复制病毒并纯化保存。结果得到重组腺病毒AdEasy^TM-SLC-HP-Fc,成功转染293细胞出现细胞病变反应,经酶切及PCR法确定目的基因的表达。结论成功构建了SLC-Her-2/neu-P53-Fc融合基因重组腺病毒表达载体,并建立了重组腺病毒AdEasy^TM-SLC-HP-Fc种子病毒库和工作病毒库,为进一步研究该融合基因与肿瘤相关作用奠定了实验基础。

简介：摘要目的探讨动态对比增强磁共振成像(dynamic contrast-enhanced MRI，DCE-MRI)纹理分析在术前预测直肠癌患者P53表达状态的价值。材料与方法回顾性收集行DCE-MRI扫描且有P53免疫组化检测结果的原发直肠癌患者91例(P53高表达组50例、低表达组41例)。由GenIQ后处理软件获取Ktrans、Kep、Ve后处理图像并导入ITK-SNAP软件，由两位观察者分别使用AK软件提取12个纹理特征参数，采用组内相关系数ICC对数据的一致性进行检验，采用独立样本t检验或Mann-Whitney U检验比较两组纹理参数，应用ROC曲线分析纹理参数的鉴别效能，应用Logistics回归分析联合纹理特征参数进行效能分析，通过Delong检验比较各单一参数模型及联合模型与各单一参数模型AUC间的差异。结果P53高表达组纹理参数Cluster ProminenceKtrans (23.00±50.84)×106、CorrelationKtrans (1.49±1.42)×10-2、InertiaKep (13.52±22.31)×104值均大于低表达组Cluster ProminenceKtrans (4.89±5.92)×106、CorrelationKtrans (0.16±0.17)×10-2、InertiaKep (50.52±61.27)×103，差异均具有统计学意义(P＜0.05)，AUC值分别为 0.712、0.838、0.638。P53两组间有差异的纹理参数联合诊断效能更高，AUC为0.914，敏感度为80%，特异度为95%。经Delong检验，P53两组间有组间差异纹理参数联合模型的AUC大于单一参数模型，差异有统计学意义(P＜0.05)。结论纹理特征参数Cluster Prominence、Correlation、Inertia能有效预测直肠癌P53表达状态，纹理分析特征参数的联合分析可获得更高的鉴别诊断效能。

简介：摘要目的研究Ki67和P53蛋白表达用于上皮性卵巢癌淋巴结转移评估的临床价值。方法选择2014年2月至2015年2月来我院行肿瘤切除和淋巴结清扫术的48例上皮性卵巢癌患者作为研究对象，运用免疫组织化学技术检测并比较分析所有研究对象手术切除组织中Ki67和P53蛋白的表达情况。结果Ki67和P53蛋白在临床Ⅲ～Ⅳ期阳性表达所占比例显著高于在Ⅰ～Ⅱ期中的阳性表达率，差异具有统计学意义（P＜0.05）。Ki67和P53蛋白在发生淋巴结转移患者中的阳性表达率显著高于没有发生淋巴结转移的患者，差异具有统计学意义（P＜0.05）。结论Ki67和P53蛋白作为评估上皮性卵巢癌患者淋巴结转移及临床分期的参考指标，应用价值较高，值得推广。