简介：目的观察国家Ⅰ类新药dl-3-正丁基苯酞软胶囊对轻中度急性缺血性脑卒中的疗效及安全性。方法对急性缺血性脑卒中患者进行随机对照或开放临床试验，参加随机试验的受试者依服药方法不同再分为3次／d给药（200mg／次）和2次／d给药（200mg／次）两个亚组；开放试验受试者均3次／d给药（200mg／次）。所有受试者基础用药均为复方丹参注射液。分别于治疗后第11天和第21天进行神经功能缺损评分及日常生活活动能力量表评分，观察和记录不良事件。结果（1）随机对照试验共入选28例患者，经dl-3-正丁基苯酞软胶囊治疗后，A组（3次／d给药）有效率为83．33％（15／18），B组（2次／d给药）40．00％（4／10），组间差异有统计学意义（P〈0．05）；A组治疗第11天和第21天神经功能缺损评分和日常生活活动能力量表评分与B组比较，差异有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01）。开放试验入选患者34例，与随机试验28例合计进行总体疗效评估。（2）总体疗效评估显示，总有效率为72．58％（45／62）；与治疗前相比，治疗后第11天神经功能缺损评分明显减少，日常生活活动能力量表评分明显增加（均P〈0．01）；治疗后第21天神经功能缺损评分和日常生活活动能力量表评分优于第11天（均P〈0．01）。（3）RE用dl-3-正丁基苯酞软胶囊后的主要不良反应为丙氨酸转氨酶及天冬氨酸转氨酶水平轻中度升高，发生率为4．62％（3／65），停药后可恢复至正常水平。结论dl-3-正丁基苯酞软胶囊对轻中度急性缺血性脑卒中疗效显著，不良反应少且为可逆性，临床应用安全；3次／d用药组疗效优于2次／d用药组。

简介：目的探讨长链非编码RNA母系印记基因3（MEG3）在神经胶质瘤中的表达及对U87胶质瘤细胞生物学功能的影响。方法采用实时荧光定量聚合酶链反应（qRT—PCR）方法检测116例新鲜神经胶质瘤组织标本及癌周正常组织标本中长链非编码RNAMEG3的表达；MEG3过表达后，分别采用四氮唑蓝盐化合物（MTS）法、流式细胞仪和Transwell实验检测其对神经胶质瘤细胞增殖、凋亡和迁移的影响。结果MEG3在神经胶质瘤组织中的表达显著低于正常组织（4．85±0．56粥9．18±0．45；t=1．67，P=0．0012〈0．05）；过表达MEG3后胶质瘤细胞U87增殖能力显著降低，差异具有统计学意义（62．0％±3．8％vs84．0％±4．6％；t=1．54，P=0．0145〈0．05）；过表达MEG3后，细胞凋亡能力明显下降，差异具有统计学意义（19．4％±3．2％铘5．5％4-1．2％；t=2．35，P=0．0013〈0．05）；过表达MEG3后，U87细胞迁移能力显著下降，差异具有统计学意义（55．6％±5．8％vs100％±0；t=1．48，P=0．0021〈0．05）。结论MEG3在神经胶质瘤中是低表达的，具有抑制细胞U87增殖和迁移，促进凋亡的作用，在神经胶质瘤的治疗中具有潜在的应用价值。

简介：目的总结不伴面部血管瘤的致病性Sturge—Weber综合征的诊治经验。方法报告1例女性病人，9岁，表现为药物难治性癫痫1年，发作形式为微笑-意识丧失-倒地抽搐，不伴面部和全身血管瘤。MRI显示：左侧顶枕交界区皮质病变，T1W呈等信号，增强后病变沿脑回强化；PET显示：病变及周围葡萄糖代谢降低，病变呈“电车轨道样”钙化。在神经导航和术中皮质脑电图（ECoG）监测下行左侧顶枕叶致痫灶切除术。结果病理报告为软脑膜血管瘤。随访11个月，病人无癫痫发作，无严重手术并发症发生。结论应加强对不伴面部血管痣性Stttrge—Weber综合征的认识。手术切除致痫灶是治疗致痫性Sturge—Weber综合征的有效方法。

简介：中枢性睡眠呼吸暂停（CSA）的特点是睡眠时因中枢驱动功能受损而引起的反复气流中断。笔者在临床中见一例35岁无基础疾病的睡眠打鼾的中青年患者,经PSG监测诊断为中枢性睡眠呼吸暂停综合征：透明隔间腔及V氏间腔增宽。笔者考虑其CSA可能与透明隔间腔增宽致控制睡眠的相关中枢驱动功能受损有关。经伺服通气呼吸机治疗后,患者微觉醒指数、AHI、氧减饱和指数、呼吸暂停-低通气时间均明显降低,睡眠结构恢复正常,睡眠质量明显改善。现报道如下。

简介：目的探讨颅内蛛网膜囊肿合并囊内出血的临床特点。方法回顾性分析1例颅内蛛网膜囊肿合并囊内出血患者的临床资料，并结合相关文献进行分析。结果该患者CT表现为均一高密度影，MRI表现为短T1、等T2信号，增强后无强化，术后病理诊断为蛛网膜囊肿合并血管扩张出血。结论颅内蛛网膜囊肿合并囊内出血时影像学表现比较特殊，容易误诊，需仔细鉴别。

简介：神经纤维瘤病（neurofibromatdsis，NF）是源于神经嵴细胞分化异常而导致神经、肌肉、骨骼、内脏、皮肤等先天性发育不良的疾病。NF伴颅骨缺损非常罕见，其发病率不足1％。本文作者报告1例神经纤维瘤病合并颅骨缺损患者，行钛网成形颅骨修补术，详情如下：

简介：1病例资料病人，男性，41岁。因头晕、头痛伴左下肢间断抽搐2d入院。入院时体格检查：神志清楚，双侧瞳孔等大等圆，直径约2．5mm，对光反射灵敏；左下肢肌力Ⅳ级，其余肢体肌力正常。头颅CT（外院）示：右顶叶见多发结节样稍高密度影，最大2．0cm×1．5cm，密度不均匀，周围见明显的低密度水肿区，右侧侧脑室后角轻度受压，中线结构居中。

简介：目的探讨脆性X综合征中钙结合蛋白Calbindin在神经元树突棘形态异常中的作用。方法我们选用FVB品系的FMR1基因敲除型（KO）和野生型（WT）小鼠，分别取新生l、3、5、7、10、14d，及成年（6周）的KO小鼠以及WT小鼠用免疫组织化学方法检测钙结合蛋白Calbindin在脑组织中的分布和表达情况，分别对大脑纹状皮质、海马、颞叶听区、梨状皮质、丘脑及小脑的免疫阳性显色细胞进行检测。结果在新生1d龄WT型及KO型小鼠中Calbindin免疫阳性细胞首先出现于梨状皮质和小脑皮质中，随着天龄的增长脑内其他各区逐渐出现Calbindin免疫阳性细胞的表达．且≤10dKO型小鼠Calbindin免疫阳性细胞平均光密度均显著高于WT型小鼠（P〈0．05）。结论FMRP通过负性调节脑内钙结合蛋白Calbindin的表达，这推测与FMR1基因敲除小鼠神经元树突和树突棘形态异常有关。

简介：目的研究亮氨酸重复序列免疫球蛋白样蛋白1（LRIG1）对人脑胶质瘤细胞系44细胞（SHG44）的放疗增敏作用。方法采用分子克隆技术,将构建的重组质粒pEGFP-C1-LRIG1转染SHG44,并稳定表达后在荧光显微镜下观察;逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）技术研究放射照射后SHG44中目的基因LRIG1和表皮生长因子受体（EGFR）的信使核糖核酸（mRNA）表达情况;免疫组织化学法分析照射后SHG44中LRIG1和EGFR的蛋白表达差异;采用四甲基偶氮唑蓝（MTT）法分析干预后SHG44的细胞增殖能力;细胞侵袭实验（Transwell）分析干预后SHG44的肿瘤侵袭能力。结果重组质粒pEGFP-C1-LRIG1转染SHG44细胞可稳定表达LRIG1;SHG44＋pEGFP-C1-LRIG1细胞相对于SHG44、SHG44＋pEGFP-C1细胞,LRIG1与EGFR基因的mRNA和蛋白的表达水平有显著差异（P〈0.01）;且SHG44＋pEGFP-C1-LRIG1细胞的细胞活性及侵袭能力较SHG44、SHG44＋pEGFP-C1细胞明显下降（P〈0.01）。结论在胶质瘤SHG44细胞中过表达LRIG1基因可通过下调EGFR表达,抑制SHG44细胞的恶性生物学行为,增加放疗敏感性。

简介：我们经治一病例,因头痛,耳道疱疹,耳痛,面瘫,合并有听力减退,前庭功能障碍,轻度面部感觉障碍,及悬雍垂偏斜,声音嘶哑,入院治疗.

简介：缺氧诱导因子-1（hypoxia-induciblefactor1，HIF-1）由Semenza于1992年发现，为连接在红细胞生成素（erythropoietin，EPO）基因低氧反应元件上的一个核因子。

简介：目的建立正常（CAG重复次数为19次）和异常（CAG重复次数为82和66次）atrophin-1[齿状核红核苍白球路易体萎缩（DRPLA）致病基因]全长基因真核表达体系，通过观察细胞形态及蛋白质表达水平和分布情况，比较稳定转染和瞬时转染两种细胞表达体系，为进一步研究建立良好的细胞模型。方法基于已构建的GFP-atrophin-1．019／Flp—InTREx293和GFP—atrophin-1-Q82／Flp—InTREx293两种稳定转染细胞株，利用四环素调控系统Tet—on诱导表达。正置荧光显微镜观察正常与异常atrophin-1融合蛋白在细胞中的表达定位，电子显微镜观察细胞超微结构的改变；脂质体介导法将重组真核表达质粒GFP—atrophin-1-Q19和GFP—atrophin-1-Q66瞬时转染293T和SH—SY5Y细胞，HE染色、倒置荧光显微镜和电子显微镜分别观察细胞形态结构、蛋白质表达定位和细胞超微结构，Westernblotting检测atrophin-1融合蛋白表达水平。结果在稳定转染体系中，绿色荧光信号大多位于细胞核内，异常蛋白质呈不均匀分布且有少数聚集现象；电子显微镜观察异常细胞胞核结构欠完整，核膜皱缩，核内结构紊乱。在瞬时转染293T细胞体系中，HE染色可见异常细胞核内形成粉紫色嗜酸性小体；大量atrophin-1融合蛋白在核内呈点状聚集现象；电子显微镜观察异常细胞核膜皱缩严重，核内大量电子致密物沉积且核仁消失；Westernblotting检测均表达atrophin-1融合蛋白。在转染的SH-SY5Y细胞体系中，蛋白质表达定位及Westernbloning检测结果与转染293T细胞基本一致。结论包含异常扩增多聚谷氨酰胺链的atrophin-1融合蛋白在真核表达体系中可产生明显的核内聚集现象，并引起细胞形态改变，此为研究DRPLA核内包涵体的形成及其在发病中的作用，以及进一步的干预治疗奠定了理论基础。

简介：1临床资料患儿,男,9岁,头痛,因“呕吐伴发热5d”于2005年10月13日入儿科治疗。曾有间断性抽搐病史8年,查体：体温38.6℃,神志清楚,语言流利,发热面容,右前额、鼻背有散在性红斑，不规则，左鼻唇沟稍浅，伸舌稍偏左，颈强一指．双肺闻及少许湿罗音，左上肢肌力为Ⅳ＋级，左下肢V噘，左侧克氏征（±）。

简介：目的探讨脑出血后血清中IL-1β的表达水平与脑水肿变化的相关性。方法通过自体血注入法成功制作稳定的雄性高血压大鼠脑出血模型（ICH组,行为学判定异常,30只）和对照组（30只）,在脑出血后8、16、24、48、72和120h采用右脑半球干湿法测定脑含水量和ELISA测定外周血血清中IL-1β含量,分析其变化规律,采用二次项非线性回归分析,了解二者相关性。结果与对照组相比,ICH组脑出血后大鼠立即出现行为学异常,但在120h已无明显差异。与对照组相比,ICH组大鼠血清IL-1β在16-72h出现明显高水平表达,脑含水量在24-72h明显增高,差异均具有统计学意义（均P〈0.05）,而在120h时,两项差异已无统计学意义（均P〉0.05）。血清IL-1β表达水平与脑水肿二者变化规律存在正相关性（r=0.906,P〈0.001）。结论ICH组大鼠血清IL-1β变化趋势与脑含水量变化趋势一致,血清IL-1β可作为ICH后脑水肿程度的一个判定指标,为治疗方式选择提供依据。

简介：目的研究杏仁核注射β-淀粉样肽（Aβ25-35）所致阿尔茨海默病（AD）模型大鼠脑内Aβ1-40、Bax的表达变化，以及葛根素（Pue）的影响。方法将30只SD大鼠随机分为假手术组、AD模型组和Pue治疗组，以Aβ25-35。右侧杏仁核注射制备大鼠AD模型，用Y-型迷宫检测大鼠学习记忆能力，用免疫组织化学方法检测大脑皮层与海马组织Aβ1-40。和Bax的表达。结果假手术组脑内有Aβ1-40、Bax的少量表达，两者均以皮层内为多，海马组织内少；AD模型组大鼠皮层和海马组织Aβ1-40与Bax的表达增加．较假手术组大鼠有显著性差异．P〈0．01；Pue能改善AD模型组大鼠的学习记忆能力，Pue治疗组大鼠皮层和海马组织Aβ1-40、Bax表达减少，与AD模型组比较有显著性差异，P〈0．05。结论Pue可能通过下调脑组织Aβ1-40和Bax表达，抑制β-淀粉样肽的神经毒性，减轻脑皮层和海马神经元凋亡．具有神经保护及抗痴呆作用。

简介：患者女性,37岁,汉族,于2007年首次无诱因出现肢体抽搐,意识丧失,持续约2-3min后自行缓解,当地医院行＂脑电图＂检查后以＂癫痫＂给予药物治疗。此后患者仍有发作,临床形式多样。发作频率每年4-6次不等。近1个月,患者发作极频繁,并出现癫痫持续状态1次,为进一步诊治于2017年5月24日来我院。入院查体：神清语利,对答切题,智力正常,头部毛发及皮肤无异常。

简介：目的观察基质细胞衍生因子-1（SDF-1）对神经干细胞（NSCs）迁移的影响.方法由胚胎大鼠脑组织获取NSCs并进行传代培养和分化鉴定,使用流式细胞术检测NSCs纯度及SDF-1特异性受体CXCR4的表达情况,之后利用Blind-Well小室体外迁移体系观察不同浓度的SDF-1（0ng/L、1ng/mL、10ng/mL、50ng/mL、100ng/mL、500ng/mL和1000ng/mL）对NSCs迁移数量的影响,并使用μ-载片观察SDF-1对NSCs迁移距离的影响.结果成功分离培养得到了能够在体外不断分裂增殖、具有多向分化潜能的NSCs,连续传3代后绝大部分细胞nestin表达阳性,nestin和CXCR4的共表达率达到80%左右.细胞趋化实验结果表明,SDF-1对NSCs有较强的趋化作用,随着SDF-1浓度的升高,发生迁移的细胞数量也随之增加,并于SDF-1浓度为500ng/mL时达到最高峰[（256.79±38.27）个细胞/每高倍视野].在μ-载片细胞生长通道两侧的SDF-1浓度梯度（500ng/mL→0ng/mL）作用下,由细胞克隆球迁出的细胞呈不对称分布,通常有更多的迁出细胞分布于趋化因子浓度较高的一侧,且该侧细胞的最大迁移距离也比对侧远.结论SDF-1与其特异性受体CXCR4相巨作用能够诱导NSCs发生靶向性迁移.

简介：患者,男性,32岁,间歇性头昏头痛一年,1995年8月2日晚上突然左上肢发麻,触电感,随即意识丧失,倒地,伴四肢抽搐,历时1min,无大小便失禁.同年11月CT检查报告右额叶大脑镰旁有2.8cm×3cm范围的不规则强化灶(图1),其间和边缘低密度交错;右顶叶交界处1.2cm×1.5cm的低密度灶,增强不明显.DSA检查右额叶中线部位显示畸形血管团2.5cm×2.6cm,大脑前动脉明显增粗,诊断右额动静脉畸形;右额顶低密度病灶.

简介：有占位效应的外伤性急性：硬脑膜下血肿（subduralhematoma，SDH）多数需要手术治疗，但偶有快速消散的报告，我院收治1例急性SDH快速消散后，进展性硬脑膜外血肿（epiduralhematoma，EDH）形成患者，报告如下。

简介：目的探讨住院精神病人医疗纠纷事件中较为争议的几个问题如监护权、知情权，人身自由权等。方法结合实例进行讨论。结果精神科医疗纠纷事件目前尚无法可依，相关问题仍在探讨中。结论如何尽可能地减少精神科医疗纠纷事件的发生以及医疗纠纷事件发生后如何处理，存在什么问题等将仍是今后值得探讨的问题。