简介:目的探讨应用股骨近端螺旋刀片抗旋髓内钉(proximalfemoralnailantirotation,PFNA)治疗股骨粗隆间骨折的手术方法、并发症及功能恢复情况。方法2007年3月至2008年2月,使用PFNA治疗股骨粗隆间骨折患者32例,男15例,女17例;年龄45~86岁,平均70岁。根据Evans-Jensen分型,ⅠB型3例,ⅡA型6例,ⅡB型8例,Ⅲ型15例。结果32例均获得6个多月随访,平均4个月骨性愈合,除1例早期负重出现髋内翻畸形,其他病例未出现股骨近端再骨折、股骨头缺血坏死、断钉等并发症。结论PFNA适于治疗各型股骨粗隆间骨折,尤其适用于粉碎性或骨质较差的骨质疏松老年人的股骨粗隆间骨折,具有创伤小、操作简单、固定可靠、骨量丢失少等优点。
简介:目的回顾分析采用第一跖骨基底部截骨手术、术后联合抗骨质疏松药物治疗妇女绝经后骨质疏松足拇外翻的疗效。方法采用跖骨截骨术治疗足拇外翻45例48足,术后应用抗骨质疏松药物治疗25例27足,20例21足为对照组。结果术后足罡母外翻角、第一、二跖骨间角、第四、五跖骨间角较术前均有显著改善(P〈0.05)。Maryland系统评价治疗组,优:13例13足,良:10例12足,可:2例2足。对照组,优:3例3足,良:4例5足,可:12例12足,差1例1足。抗骨质疏松药物治疗组明显优于对照组。结论对于绝经后骨质疏松的足拇外翻患者,应用抗骨质疏松药物配合手术治疗可获得良好的效果。
简介:目的探究经皮椎体后凸成形术(PKP)联合抗骨质疏松药物对于骨质疏松性老年患者椎体压缩性骨折的长期临床疗效。方法将128例骨质疏松性椎体压缩骨折患者按照坚持服用药物时间长短不同分为A组(小于1年),B组(1-3年),C组(大于3年),比较三组患者治疗前与治疗后6个月、12个月、24个月及36个月的VSA评分、ODI指数、Cobb角变化、椎体丢失高度、骨密度及再发骨折例数。结果各组患者治疗前各项指标无明显差异,治疗后三组各项指标有不同程度改善。C组的各项指标改善程度优于其他两组,B组的改善程度优于A组。结论PKP是有效的治疗骨质疏松性椎体压缩性骨折的治疗手段,长期联合抗骨质疏松药物治疗可显著改善全身骨痛情况,增加骨密度,减少再骨折发生率。
简介:目的基于网络药理学和生物信息学挖掘补肾活血胶囊的活性成分靶点和骨质疏松症的靶点,探究补肾活血胶囊抗骨质疏松的分子机制.方法通过采用网络药理学和生物信息学的相关手段,对补肾活血胶囊进行活性成分筛选、药物疾病靶点预测,明确补肾活血胶囊防治骨质疏松症的特异性靶点,分析其信号通路富集程度以探究其分子机制.结果通过TCMSP数据库检索共发现补肾活血胶囊相应成分1186个,根据OB值和DL值筛选出入血活性成分249个,在此基础上获得其预测靶点145个.通过二次挖掘GEO数据库的基因芯片筛选出明显的差异基因124个;检索疾病基因相关数据库共发现与骨质疏松症发生发展相关的已知的靶点基因356个.通过cytoscape构建并结合网络拓扑分析共筛选出关键基因229个;利用ClueGO富集分析显示,补肾活血胶囊除与直接作用于骨质疏松症关键节点涉及的信号通路,如Wnt信号通路、TGF-β信号通路和Notch信号通路等有关,还对P13K-AKT信号通路、VEGF信号通路和甲状腺素信号通路等同时进行调控.结论补肾活血胶囊治疗骨质疏松症具有多成分、多靶点的特点;其主要通路不仅直接参与骨重建的细胞分化,调节成骨、破骨代谢平衡,还通过全身其他系统,如循环系统、神经系统等来干预和影响骨微环境,与目前抗骨质疏松的作用机制相符合.
简介:1特发性脊柱侧凸未行外科治疗的预后2003年第5期报道美国爱荷华大学1932~1948年对444名特发性脊柱侧凸患者(平均年龄为66岁)进行长达50年的随访观察,其中117名未治疗的患者与年龄相当、性别相配的志愿者进行了对照研究,结果发现二者之间的死亡率无显著差异.特发性脊柱侧凸患者呼吸困难的发生率为22%,而对照组为15%.如果侧凸大于80°或顶椎在胸椎,则呼吸功能障碍的发病率较高.在特发性脊柱侧凸患者中,下腰痛的发生率为61%,而对照组为35%,但大多数为轻至中度疼痛(68%).如果畸形在胸椎且大于100°,则由于呼吸功能障碍而引起的死亡大大增加.未治疗的轻、中度脊柱侧凸患者,除了外观畸形之外,其日常生活功能并无明显的影响.
简介:脊髓神经元是对缺血缺氧极其敏感的神经细胞,损伤后即刻重新得到血液的再灌注是防止损伤使其存活的必要措施.但近些年来却发现在某种损伤因子作用下,脊髓神经经过一定时间缺血,尽管得到了血液再灌注却出现了明显的功能障碍,甚至出现不可逆性脊髓神经元迟发性死亡,这种现象称为脊髓缺血再灌注损伤[1]..但关于缺血再灌注损伤的机理,众说纷纭.有的认为是氧自由基的产生、炎症介质的产生、白细胞的移动、白细胞向小静脉的黏附和相关小动脉的收缩造成的.还有人认为与蛋白质合成障碍、自由基与脂质过氧化、离子平衡失调,兴奋氨基酸和炎性反应有关.另外有的学者将其归因于血管活性物质的释放、自由基反应和钙离子作用所致.总体来讲可能是由于脊髓对损伤微环境的敏感性、反应性较其他组织或器官较高以及以上原因总和所诱发[2~4].