简介：近年来，随着细胞分子生物学研究进展，骨髓基质干细胞（bonemarrowstromallcell，BMS）分化方向，及其调控机制在原发性、继发性骨质疏松症发生机理中的意义引起高度关注。各种原因通过某种机制导致成骨细胞分化减少，脂肪细胞分化增加，脂肪细胞进一步刺激更多的造血干细胞，分化为破骨细胞，进而引起成骨细胞——破骨细胞的偶联失衡，最终导致骨丢失和骨质疏松。因此，骨髓脂肪细胞生成及其调控机制的阐明，对骨质疏松症的预防和治疗具有重要意义。

简介：转眼间,我们已经步入新世纪的第三年,于此时诞生,确为我国脊柱外科的一大喜事.值此创刊之际,笔者试图回顾脊柱外科的过去,展望未来发展趋势,与广大脊柱外科医生共勉.

简介：目的为了研究体成分与骨密度（BMD）之间的关系，因体重与BMD显著相关，体成分各个组成相加等于体重，而体成分为BMD的关系仍不清楚。方法随机选取206名16-52岁健康的男女性汉族人，用双能X射线吸收法（DXA）测量BMD与体成分，进行BMD与体重，体成分的多元线性回归分析。结果体重，瘦组织（LTM）与男女性的BMD显著正相关，脂肪组织（FTM）仅对女性全身，腰椎BMD起显著性作用。结论影响男妇女性BMD显著正相关，脂肪组织（FTM）仅对女性全身，腰椎BMD起显著性作用。结论影响男女性BMD的体成分中，LTM是主要因素，FTM仅对女性BMD有影响。本文较全面地研究了体成分与BMD的关系。

简介：目的分析老年男性的腰椎2-4（L2-4）、股骨颈（Neck）、大转子（Troch）和粗隆间（InterTro）的骨密度（BMD）,探讨老年男性肥胖与骨密度的关系。方法以我院273名年龄60～75岁的老年男性为研究对象,计算体重指数将研究对象分为肥胖组和对照组,采用双能X线骨密度仪检测腰椎、股骨颈、大转子、粗隆间的骨密度,分析老年男性肥胖与骨密度的关系。结果老年男性各部位的骨密度随年龄的增长而降低,老年男性70～75岁组股骨颈和粗隆间的骨密度均低于60～64岁组（P〈0.01）。老年男性按不同年龄分组发现,肥胖者不同部位的骨密度均高于对照者（P〈0.05或P〈0.01）。结论年龄和体重指数是影响骨密度的重要因素,老年男性肥胖者骨密度较正常体型者高,提示肥胖对骨密度有保护作用。

简介：机体长期高血糖状态是导致糖尿病慢性并发症的主要危险因素.高血糖状态通过在体内的糖基化作用引起一系列病理生理改变,形成糖尿病肾病、视网膜病变、神经病变、心脑血管病变、骨质疏松症等.高度糖基化终产物(AdvancedGlycosylateEndProducts,AGE)是这一系列病理生理改变的重要环节,其作用机理在于AGE改变了部分生物大分子的结构和功能[1].令人关注的是,AGE也被认为是一种衰老分子,在健康人群中随着年龄的增加而在组织中积累,参与衰老过程[1,2].由于糖尿病和衰老均可以导致骨质疏松,而AGE又能同时参与这两种疾病的病理过程,据此推测AGE有可能是老年性骨质疏松和糖尿病骨质疏松的共同致病因素.

简介：大量维生素K2的基础研究及临床应用研究展示了其在维护广泛人群骨健康方面的基础性作用。本文根据文献，从维生素K的种类、分布、来源、人体存在的维生素K2匮乏、维生素K2在人体骨代谢中的作用机制及与常见抗骨质疏松药物联合应用等方面做了较全面的综述，为包括日趋凸显的老年性骨质疏松患者及其他更广泛人群的骨亚健康的预防及治疗策略提供较完整的认识及新的方法与途径。

简介：一、破骨细胞破骨细胞(osteoclast,OC)是由单核/巨噬形成的一种多核细胞,细胞家族中的单核细胞祖细胞融合后形成的一种多核细胞,巨噬细胞变成具有骨吸收能力的OC必须要有骨髓基质细胞/成骨细胞(osteoblast,OB)的存在[1].骨髓基质细胞/OB表达两个促进OC生成所必须的分子:一个是巨噬细胞集落刺激因子(macrophagecolony-stlimulatingfactor,MCSF),另一个是激活核因子NF-κB受体的配体(receptoractivatorofnuclearkappaBligand,RANKL)[2].在骨髓基质细胞和OB的存在下,M-CSF和RANKL分别与OC前体细胞上各自的受体结合并诱导其分化为成熟的OC.

简介：笔者综述了部分干预措施在稳定钙平衡和骨代谢以及防治骨量丢失方面的作用。空间飞行中提高钙的摄入量和补充维生素D,通过增加骨化三醇水平,能防止血清钙水平升高,维生素K能抵抗骨形成的减少。然而,目前还没有防止空间飞行航天员发生骨质疏松的有效药剂。在尾吊成年大鼠模拟失重动物模型中,应用双膦酸盐能够防护胫骨的松质骨量丢失,睾酮和维生素K2通过防止骨吸收增加和骨形成减少,能够对抗后肢的BMD下降。然而,这些药剂是否能够防止尾吊模拟失重大鼠引起的皮质骨骨量丢失尚不清楚。因此,除了补充钙、维生素D、维生素K,有待寻找有效的兼具抑制吸收和促合成代谢的药物来维持空间飞行中航天员的钙平衡和骨代谢,从而防护骨量丢失。

简介：本文通过分析MRI的轴向扫描影像确定主动脉在左胸弯脊柱侧凸患者和正常患者体内的位置，并对两者的位置进行比较。在右胸弯脊柱侧凸患者的前路融合固定手术中，螺钉的放置位置靠近主动脉，其依据主要是因为主动脉位于椎体左侧的后外侧。但是，目前还没有研究对左胸弯脊柱侧凸患者的主动脉位置进行评估。

简介：据统计,我国60岁以上人群骨质疏松发病率约为59.89%;如果并发骨折,约有20%的患者在1年内死亡,50%终身致残.随着人口老龄化日趋明显和人们对生活质量要求的提高，骨质疏松及其并发症，已成为一个社会性的健康问题而备受医学界关注。多年来研究人员为深入研究成骨与破骨平衡生理生化原理、骨丢失的病理生理机制，筛选防治骨丢失的药物，复制了许多动物模型，常见到国内外有关骨质疏松动物模型的文献报道。由于不同动物与人类在解剖生理方面存在着不同程度的差异，

简介：颈椎后路钢板螺钉是一种有效的颈椎固定技术，它可用于多种原因引起的颈椎不稳、缺损，尤其是后柱的部分缺损.侧块螺钉目前在国内外获得广泛应用，颈椎弓螺钉则是近几年发展起来的一项新技术.本文对其适应证、基础研究、临床应用作一综述.

简介：胸腰段（T11～L2）脊椎由于解剖结构的特殊性而使其容易发生损伤：①胸椎较为固定,胸腰段成为活动的腰椎与固定的胸椎之间的转折点,躯干活动应力集中于此。②胸椎生理后凸,腰椎生理前凸,胸腰段为两曲度的衔接点,肩背负重的应力集中部位。③关节突关节面的朝向在胸腰段移行。以上3个特点构成胸腰段脊柱损伤发生率高的内在因素。

简介：目的探讨多节段脊柱骨折(MSF)的诊断表述与手术治疗.方法总结Scofix器械治疗的46例MSF,按ASIA分级、感觉运动评分、伤椎椎体中央高度及后凸畸形矫正率进行临床分析.结果46例MSF,累及椎体100个节段,关键损伤部位骨折类型以爆裂骨折和骨折脱位为主(82.6%).平均随访2.5年.脊髓不完全性损伤病例的ASIA分级分别提高了1～2级,感觉运动评分行t检验,B、C级术前与随访时比较有显著性差异(P＜0.05);脊髓完全性损伤病例(A级)的ASIA分级无改善,感觉运动评分未达到显著性差异,但分别平均提高19.3分和15.9分.结论MSF的诊断表述应明确多节段骨折的关键部位及骨折的性质(按关键损伤部位排序)、脊髓损伤的程度,以便于临床比较;固定节段应根据骨折类型,选择不同的固定节段.

简介：水通道蛋白（Aquaporin,AQP）最早由约翰霍普金斯大学医学院的美国科学家PeterAgre于1988年在研究人类红细胞时发现。最初被命名为类通道整合膜蛋白（channel-likeintegralmembraneprotein,CHIP28）,1991年10月Carbrey等[1]第一次证明了CHIP28为AQP,确认了其通透水分子的功能,

简介：目的探讨原发性椎间隙感染的诊断与外科治疗方法。方法回顾性分析1999年5月～2005年7月收治的原发性椎间隙感染19例（其中胸椎4例、腰椎15例）患者的临床资料及治疗效果。所有患者均无椎间盘手术病史及脊柱封闭或穿刺史，纳入诊断均靠术中术后病理确诊。全部病例均因非手术治疗无效后行病灶清除、植骨并内固定术。术中病灶清除后局部应用抗生素，术后继续抗感染治疗。结果所有患者术后腰背部疼痛、活动受限等症状明显缓解，体温正常。术前伴有脊髓神经损伤的9例患者术后神经功能均得到不同程度恢复。19例中仅有l例术后脓液细菌培养结果提示为金黄色葡萄球菌生长，其余均为无菌生长。所有病例术后病理结果均提示有中性粒细胞、浆细胞或巨噬细胞浸润，考虑炎性改变。随访13～42个月，平均25个月，均无复发。影像学检查示椎体序列良好，植骨节段均骨性融合，无内固定器松动、断裂。术前误诊为“脊柱结核”8例。结论MRI有利于原发性椎间隙感染的早期诊断，但确诊需以病理为准；病灶彻底清除、植骨并加强内固定有利于治疗该疾病，但需严格掌握手术适应证。

简介：骨质疏松症是常见病、多发病，医学界对骨质疏松症发病机理与防治的研究愈显重要。近年研究表明，各种原因导致的骨量减少常伴有骨髓中脂肪组织含量的增加。骨质疏松的发生可能与骨代谢中成脂和成骨的比例有关。骨髓中脂肪组织在骨形成和造血支持中发挥重要作用，脂肪组织具有内分泌调节功能，释放出一系列重要的分泌性因子，比如：leptin、adiponectin、chemerin、resistin、visfatin等，在调节骨髓间充质干细胞向脂肪细胞分化过程中起关键作用。Chemerin是新发现的脂肪因子，它在免疫应答、脂质代谢、糖类代谢、炎症反应等生理病理过程中都起着重要的作用。它与leptin、adiponect等脂肪因子一样参与骨代谢的调节，对维持骨代谢的平衡起着重要的作用。Chemerin及其受体CMKLR1信号传递通路的激活可以调节骨髓间充质干细胞的分化，促进破骨细胞的生成，从而影响骨的重建。现在chemerin／CMKLR1信号通路影响骨代谢的作用机制还不是很明确，深入研究chemerin及其受体与骨质疏松的关系，可以进一步了解骨质疏松症发生机制，为治疗及预防骨质疏松症提供了新的方向。

简介：目的前列腺癌是男性泌尿系统常见的恶性肿瘤之一。我国前列腺癌的发病率在迅速上升。目前绝大多数患者采取雄激素剥夺治疗，与化疗相比，雄激素剥夺治疗的毒副作用较轻，更容易被患者接受，但仍会引起一系列的不良反应，本文将对前列腺癌雄激素剥夺治疗后骨质丢失的情况及防治策略进行综述。

简介：破骨细胞是专职性骨吸收细胞,在骨重塑中发挥着重要的作用,其来源于骨髓单核巨噬细胞、外周血单核细胞、肺泡巨噬细胞及牙槽骨巨噬细胞,在成骨/基质细胞或OPG/RANKL/RANK、TNF-α、IL-1、M-CSF、VEGF等促分化因子的作用下分化成熟,进而发挥骨质破坏作用。骨、软骨的破坏及局部骨质疏松是强直性脊柱炎的主要病理改变之一,其中破骨细胞发挥着重要的作用,针对破骨细胞靶向治疗是阻止强直性脊柱炎骨与软骨破坏的研究方向之一。

简介：自1984年Rokkanen等将可吸收内固定物用于治疗踝关节骨折以来，可吸收内固定材料的实验及临床研究得到迅猛发展。可吸收材料从生物相容性、排斥反应、降解性能和力学性能等各方面弥补了金属材料的不足，由可吸收材料制成的内固定器随着置入时间的延长，逐渐被降解吸收，强度不断降低，使应力逐渐转移到骨骼上，

简介：2手术治疗颈椎病发展到一定程度,可以考虑采用手术治疗获得康复或中止对神经组织的进一步损害.