简介：很多器官、组织．包括心脏、肾脏、肾上腺、性腺、骨骼肌、脂肪细胞、血管、神经系统和消化系统存存组织局部肾素一血管紧张肽系统frenin—angiotensinsystem，RAS），后者对这些组织器官的结构和功能起着重要的调节作用。存在于胰腺局部的RAS在胰腺的生理及病理调节中也起着非常重要的作用．主要是可调节局部血流．与导管细胞碳酸氢钠的分泌、腺泡细胞消化酶的分泌、胰岛B细胞内胰岛素原和胰岛素的合成及葡萄糖刺激的胰岛素分泌、D细胞生长抑素的分泌及胰腺细胞的增殖、分化密切相关．同样也参与氧化应激诱导的细胞炎症、凋亡和纤维化。

简介：目的探讨雷公藤内酯醇（TL）对胰腺癌细胞生长及肿瘤新生血管生成的抑制作用。方法采用CCK-8试剂盒检测TL对胰腺癌SW1990细胞的生长抑制作用；采用TUNEL法检测TL对细胞凋亡的诱导作用；观察尾静脉注射TL对裸鼠移植瘤生长抑制作用和对瘤组织VEGF表达、微血管密度（MVD）的影响。结果TL呈浓度和时间依赖性抑制SW1990细胞增殖，160mg／ml的TL干预SW1990细胞24h，细胞抑制率达50．6％，细胞凋亡率从对照组的9．6％升高到45．1％（P〈0．01）；TL0．5mg／kg体重瘤内注射对移植瘤的抑瘤率达89．9％，瘤组织VEGF表达减少，MVD从36．25±8．64减少到9．87±3．34（P〈0．01）。结论TL可显著抑制胰腺癌细胞增殖并诱导细胞凋亡；通过抑制肿瘤新生血管生成可抑制裸鼠SW1990细胞移植瘤的生长。

简介：目的探讨血管内皮生长因子（VEGF）对胰腺癌转移、预后的影响。方法收集74例胰腺癌组织和6例正常胰腺组织、4例CP组织、6例癌旁正常胰腺组织，采用免疫组化方法检测VEGF的表达，分析VEGF表达与胰腺癌病理指标及患者预后的关系。结果胰腺癌组织VEGF表达率为71．6％（53／74），其他组织为12．5％（2／16），差异显著（P〈0．05）。肿瘤组织VEGF阳性表达与淋巴结转移、神经浸润明显相关（P〈0．05或P〈0．01）。Kaplan-Meier方法和log-rank检验显示，VEGF表达、淋巴结转移、神经浸润、肿瘤分期与患者预后相关（P〈0．05或P〈0．01）。多变量COX风险模型分析显示，神经浸润、淋巴结转移与患者预后有直接相关性，而VEGF表达不是直接相关因素。结论VEGF可以作为判断胰腺癌转移与预后的指标，有一定临床价值。

简介：目的回顾性分析开窗支架型血管治疗近肾腹主动脉瘤（AAA）的初步结果。方法4例合并严重疾病无法行开放手术的近肾AAA患者，根据术前CT数据定制个体化开窗支架型血管。于全身麻醉下置人此支架型血管并置入肾动脉支架。结果术后即时造影示各分支血管血流通畅，支架形态良好，两例有少量近端I型内漏。术后3个月复查4例患者支架形态正常，两例I型内漏均消失，但另一名患者出现Ⅱ型内漏。结论应用个体化开窗支架型血管治疗近肾AAA近期效果良好。

简介：目的探讨血管活性肠肽（VIP）对ANP大鼠肠黏膜损伤的影响。方法54只SD大鼠随机分成假手术组（SO）、ANP组和VIP组，每组分制模后1h、6h、12h3个时间点，各6只。采用4％牛磺胆酸钠胰胆管逆行注射制备ANP模型，VIP组在制模后5min腹腔内注射VIP5nmol。ELISA法检测血浆及肠组织匀浆VIP水平；MB-80微生物快速动态检测系统检测血浆内毒素水平；RT-PCR法检测肠黏膜组织TNF-α、IL-6、IL-10mRNA表达；肠黏膜行病理学检查。结果ANP组肠黏膜结构损害明显，VIP组病变减轻。ANP组血浆及肠黏膜VIP水平在制模后6h分别为（49．582±3．735）pg／ml和（87．731±4．601）pg／gpro，均显著低于SO组（P〈0．05），制模后12h分别为（65．192±5．785）pg／ml和（110．978±6．420）pg／gpro，高于SO组；ANP组制模后6h血浆内毒素水平、肠黏膜TNF·Ot、IL-6、IL·10mRNA表达量分别为（29．570±5．127）pg／ml、0．861±0．081、1．150±0．187和0．786±0．102，均显著高于SO组（P〈0．05）。VIP组制模后6h血浆内毒素水平、肠黏膜TNF-α、IL-6mRNA表达分别为（20．486±2．811）pg／ml、0．707±0．095和0．889±0．136，均较ANP组下降（P〈0．05）；IL-10mRNA表达为0．992±0．126，较ANP组增高（P〈0．05）。结论VIP对ANP大鼠肠黏膜损伤具有明显的保护作用。

简介：目的利用过氧亚硝基阴离子（ONOO^-）分解催化剂FeTMPyP探讨衰老大鼠血管舒张功能障碍的可能机制。方法选取雄性SD大鼠，随机分为成年组（3-4月，n=8）、衰老组（18-20月，n=8）及给予FeTMPyP的衰老组（n=6）；制备离体胸主动脉环，观察血管舒张功能；采用免疫组织化学法和Westernblot法测定血管组织中可代表ONOO^-生成的标记物3-硝基酪氨酸（3-NT）的表达。结果与成年组大鼠比较，衰老组大鼠胸主动脉环对10^-9-10^-5mol／L累积浓度的内皮依赖性舒张剂乙酰胆碱（ACh）的最大舒张程度显著下降[（29．74％±8．28％）vs（69．52％±5．51％），P〈0．001]；对10^-9-10^-5mol/L累积浓度的非内皮依赖性舒张剂硝普钠（SNP）的最大舒张程度也显著下降[（92．01％±3．19％）vs（99．26％±1．33％），P〈0．001]。与成年组大鼠比较，衰老组大鼠血管组织中3-NT蛋白表达增加（P〈0．05）。给予FeTMPyP后，衰老大鼠血管组织中3-NT蛋白表达下降（P〈0．01）；抑制ONOO^-的生成后，衰老大鼠胸主动脉环对累积浓度ACh的最大舒张程度显著升高[（65．96％±11．36％）vs（29．74％±8．28％），P〈0．001]，对累积浓度SNP的最大舒张程度也显著升高[（98．15％±2．79％）vs（92．01％±3．19％），P〈0．001]。结论FeTMPyP改善了衰老大鼠血管舒张功能，提示ONOO^-可能在衰老大鼠血管功能障碍中起重要作用。

简介：<正>检测22例患者,其中AMI合并梗死区微血管阻塞(MO)10例,非MO组12例。结果:MO组冠状动脉再灌注的比例少于非MO组(冠状动脉血流TIMI3级;梗死后:0％比41.7％,P=0.030;核磁共振成像检测前:50.0％比75.0％,P=0.173)。MO组血清肌酸激酶(CK)和MB峰值活力显著高于非MO组。MO组血清

简介：1目的目前国内外对急性脑血管病(acutecerebrovasculardiseases,ACVD)并发多器官功能衰竭(multipleorganfailure,MOF)的机制尚不清楚.本研究旨在动态观察ACVD并(不并)MOF时下丘脑-垂体-甲状腺轴功能变化规律及其与ACVD转归、MOF发生与发展的内在联系,为临床早期防治提供理论基础和实验室指标.

简介：用Celermajer等[1]设计的无创高分辨超声法检测冠心病患者血管内皮依赖性舒张功能,并探讨与血浆同型半胱氨酸(homocysteine,Hcy)水平的关联.

简介：目的观察5-脂氧合酶拮抗剂MK886、环氧化酶2拮抗剂Celecoxib干预SW1990细胞后对细胞增殖及血管内皮生长因子（VEGF）mRNA表达的影响。方法应用不同浓度的MK886、Celecoxib以及两者联合处理SW1990细胞，采用胆囊收缩素（CCK-8）法检测细胞的增殖，RT—PCR法检测细胞白三烯B4受体1（BLT1）mRNA、前列腺素2（PGE2）mRNA、VEGFmRNA的表达。结果10txmol／LMK886或20mmol／LCelecoxib处理24h后，SW1990细胞的增殖受到明显抑制（1．80±0．06比1．65±0．10；2．04±0．03比1．86±0．02，P〈0．05），且随药物浓度的增加，细胞的增殖抑制更明显。两拮抗剂联合干预12h后，SW1990细胞的增殖即受到非常明显的抑制（1．72±0．05比1．52±0．05，P〈0．01）。Celecoxib处理细胞48h后，细胞BLT1、VEGFmRNA表达与对照组比较无明显变化，但PGE2mRNA的表达明显减少（37．50比71．50，P〈0．05）；MK886或MK886＋Celecoxib联合处理细胞后，细胞BLT1、VEGFmRNA表达明显减少（40．30、22．75比126．50，P〈0．05），而PGE2mRNA的表达与对照组比较无明显变化。结论花生四烯酸的两条代谢途径均与胰腺癌的发生及增殖有密切关系，同时抑制两条途径可显著抑制胰腺癌细胞的增殖。

简介：目的观察血管内近距离照射(BT)对血管成形术后动脉中膜平滑肌细胞(SMC)凋亡的影响,并观察其量效关系,初步探讨其防治再狭窄的可能机制.方法24只大耳白兔随机分为3组,选择一侧行髂动脉血管成形术并分别给予9.1Gy、21.8Gy和33.4Gy32P液体球囊血管内照射治疗,对侧作为对照.术后5周,重复血管造影观察靶血管再狭窄程度,应用三磷酸脱氧尿嘧啶缺口末端标记法(TUNEL法)检测中膜平滑肌细胞凋亡的情况.结果血管造影显示9.1Gy组狭窄与对照血管段无明显差异(P＞0.05);21.8Gy组为仅轻度狭窄(P＜0.05);33.4Gy组为重度狭窄(P＜0.05).TUNEL阳性率在21.8Gy组和33.4Gy组均高于自身对照组(P＜0.01).3个照射剂量组间,21.8Gy组作用最明显(P＜0.01).结论32P放射性液体球囊血管内照射治疗在一定剂量范围内可防止血管成形术后再狭窄的形成,促进血管中膜平滑肌细胞凋亡可能是其作用机制之一.

简介：目的探讨顺铂联合重组人血管内皮抑制素腹腔灌注治疗结直肠癌恶性腹水患者的临床效果。方法选择2015年8月至2017年7月我院收治的结直肠癌恶性腹水患者60例,按照随机数字表法分为两组。对照组患者采用顺铂腹腔灌注治疗,观察组患者使用顺铂联合重组人血管内皮抑制素腹腔灌注治疗。治疗8个疗程后,比较两组患者的生活质量、临床疗效及治疗期间的不良反应发生情况。结果治疗8个疗程后,观察组患者的生活质量总改善率(80.0%)明显高于对照组(53.3%),治疗总有效率(26.7%)明显高于对照组(10.0%),差异均有统计学意义(P<0.05)。治疗期间,两组患者均出现肝功能损害、恶心、腹泻、血小板减少、白细胞减少等不良反应,但观察组患者的不良反应发生率(53.3%)与对照组(50.0%)比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论顺铂联合重组人血管内皮抑制素治疗结直肠癌患者恶性腹水临床疗效显著,但不会增加患者的不良反应,治疗安全性良好。

简介：重症急性胰腺炎（SAP）常发生生重的毛细血管渗漏综合征（capillaryleaksyndrome，CLS），血管内水分迅速进入组织间隙，引起全身水肿及有效循环血量下降，重要脏器灌注不足。SAP并发的胰性脑病（pancreaticencephalopathy，PE）是SAP病程中出现的严重并发症，其发病机制与脑的毛细血管渗漏密切相关。水通道蛋白4（AQP4）是脑组织内最重要的水通道蛋白，本研究探讨AQP4在急性坏死性胰腺炎（ANP）大鼠脑毛细血管渗漏中的作用。

简介：目的探讨泛素羧基末端水解酶L1（ubiquitincarboxy-terminalhydrolasesL1，UCHL1）调节心肌肥厚发生的分子机制。方法C57BL／6J雄性小鼠（每组6只）用缓释泵持续灌注血管紧张素II（AngII）1000ng／（kg·min）14天，建立小鼠心肌肥厚模型。同时给小鼠腹腔注射UCHL1特异性抑制州LDN5744440μg／（kg·day）。用无创尾压法测定小鼠血压。用M型超声心动仪检测小鼠心脏功能。用WGA染色观察心肌细胞的大小。用实时荧光定量PCR检测心肌组织ANF和BNFmRNA的表达水平。用Westernblot检测心肌肥厚相关奖信号通路蛋白的表达水平。结果与对照组小鼠相比，AngⅡ灌注2周后小鼠收缩和平均动脉血压明显升高，心脏功能代偿性增高（p〈0．01、心脏重量与体重或胫骨长度比率、心肌细胞面积均明显增大（p〈0．01或p〈0．05），心肌肥厚标志物ANF、BNFmRNA的表达水平也明显增高（p〈0．01）。相反，应用UCHL1特异抑制剂LDN57444处理小鼠后可明显抑制AngⅡ诱导的这些作用。同时LDN57444也明显抑制AngⅡ诱导的血管紧张素Ⅰ型受体（ATIR）的表达、ERK1／2和AKT的磷酸化水平的增高。结论UCHL1参与AngⅡ诱导的心肌肥厚，其机理可能通过激活AT1R介导ERK1／2和AKT信号通路。

简介：目的观察美托洛尔联合贝那普利治疗慢性心力衰竭（CHF）的临床疗效。方法病例选择共68例，经常规洋地黄制剂、利尿剂、扩血管等治疗2周后，给予口服美托洛尔和贝那普利，治疗12周后，对疗效进行评估。结果CHF患者经治疗后心功能明显改善，血压、心率及左室舒张末期内径较治疗前明显下降（P〈0．05），左室射血分数明显增加（P〈0．01）。结论美托洛尔联合贝那普利治疗CHF可明显改善心功能。

简介：<正>采用ELISA法对38例SLE患者(含25例LN)和20例正常对照组检测。结果:SLE患者血浆内皮生长因子(VEGF)水平显著高于对照组(P<0.01),且活动期高于静止期(P<0.01),LN组(25例)高于非

简介：目的探讨急性前壁心肌梗死后,延迟经皮冠状动脉血运重建术(PCI)使梗死相关血管(IRA)开通,对心梗晚期左室重构的影响.方法选择64例急性前壁、前间壁及广泛前壁Q波性心梗后病情稳定,发病10～21天冠脉造影证实左前降支完全闭塞者,依据是否接受成功PCI,分为成功PCI组和对照组,分别于急性期、术后2个月和6个月应用超声心动图随访左室腔大小、左室功能和室壁活动异常,并观察6个月期间心力衰竭事件的发生情况.结果心梗后2个月两组左室射血分数(LVEF)、左室收缩末期容积指数(LVESVI)、左室舒张末期容积指数(LVEDVI)和室壁活动异常(VWMA)积分与急性期相比无明显差异(P＞0.05),急性期和2个月时两组上述各指标之间相比差异也无显著性(均P＞0.05).6个月时两组LVEF和VWMA积分与急性期和2个月相比无明显差异(P＞0.05),但对照组LVEDVI和LVESVI较急性期明显增大(P＜0.01,P＜0.05),且与成功PCI组相比差异具有显著性(P＜0.01,P＜0.05).6个月随访期间心力衰竭事件发生率对照组为19%,成功PCI组2%,但差异缺乏统计学意义(P＞0.05).结论急性前壁心梗后IRA延迟开通能明显减少心梗后晚期的左室重构,而对心梗后早期左室重构的影响不大.延迟PCI可能有利于减少心梗后远期心力衰竭事件的发生.

简介：目的研究血浆四氢生物蝶呤（tetrahydrobiopterin,BH4）与2型糖尿病大血管并发症的关系.方法100例T2DM患者分为两组：未合并大血管并发症组41例,合并大血管并发症组59例.并设正常对照25例,检测血浆BH4及其他相关指标.结果（1）2型糖尿病组BH4水平明显低于对照组（P＜0.01）;糖尿病合并大血管病变组血浆BH4水平明显低于未合并大血管病变组（P＜0.01）和正常对照组（P＜0.01）;（2）随着HBA1c水平的增高,血浆BH4水平呈下降趋势;（3）回归分析显示BH4水平与TC呈显著负相关（P＜0.01）,与CRP呈负相关（P＜0.05）.结论血浆BH4水平在2型糖尿病患者中明显降低,合并大血管病变者降低更为明显,提示血浆BH4水平降低是2型糖尿病大血管病变的危险因素.

简介：目的探讨不同年龄段糖尿病患者冠状动脉cT血管造影（coronarycomputedtomographyangiography,CCTA）血管特征及糖尿病患者CCTA的检查时机。方法回顾分析了1876例临床怀疑冠心病而行CCTA检查的糖尿病患者的冠状动脉特征。将研究对象按年龄段分为〈60岁组和≥60岁组，进一步按照有否高血压、血脂异常、肥胖和吸烟等因素分层，比较了两组患者的冠状动脉狭窄和钙化积分差异。结果≥60岁组糖尿病患者血管狭窄发生率（32．11％）较〈60岁组（24．39％）显著增高（P〈0．05），多支血管病变发生率≥60岁组（23．25％）显著高于〈60岁组（14．0I％，P〈0．05）无论合并肥胖、吸烟、血脂异常与否，与〈60岁组相比，≥60岁组中有更高比例的患者合并重度冠脉狭窄和／或中度狭窄、更多支的冠脉病变和更严重的钙化积分，两组差异有统计学意义（P〈0．05o结论对于60岁以上合并多种危险因素的糖尿病患者，宜尽早行冠心病的筛查。CCTA可提供简便、无创的检查手段。

简介：目的研究中原地区人群血管紧张素Ⅱ-1型受体(AT1R)基因A1166/C多态性分布特点及与冠心病和冠脉病变严重程度的关系.方法采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)技术检测120例冠心病患者和80例健康对照者AT1R基因多态性.设计调查表调查冠心病危险因素.结果检测出AA和AC型2种基因型,在冠心病组AC基因型频率及C等位基因频率与对照组比较差异无显著性(P＞0.05),分别为13.3%、7%和10%、5%,血压、血糖、体重指数等常规危险因素在AT1R两种基因型间差异均无显著性(P＜0.05).但AC基因型有与多个传统危险因素协同作用的趋势.结论AT1R-1166C等位基因由于在中国人中频率太低,可能不是冠心病的危险因素,但可能与多个危险因素协同作用增加冠心病的发病危险.