简介:目的:观察全麻手术期间的血糖变化。方法:对51例手术病人,在咪唑安定、芬太尼、丙泊酚、琥珀胆碱静脉诱导气管内插管、吸入异氟醚和笑气及静注维库溴铵复合麻醉下手术,分别在病室内、麻醉前、术毕和拔管后抽取静脉血测定血糖。结果:术前药使57.89%病人的血糖值有所下降,从6.21±1.8retool/L降至5.07±0.9mmol/L。病人进入手术室后,13例病人(34.21%)血糖升高,从5.20±1.06mmol/L升到6.39±1.61mmol/L.手术期间80%病人的血糖升高,从5.30±1.01mmol/L升到6.63±1.52mmol/L,其中高於正常值者为48%。拔管后的血糖变化呈两极分化趋势,血糖高於正常值者为34%,高於手术中血糖值者为26%(6.57±1.65mmol/LVS6.28±1.74mmol/L,高於麻醉前血糖值者为68%,6.16±1.21mmol/Lvs5.16±0.92mmol/L,有66%病人血糖低於术中水平,6.43±1.68mmol/LVS5.21±1.80mmol/L,其中12%病人的血糖低於正常值,且有2例的血糖降至危险的水平(1.1mmol/L)。结论:由于病人对疾病和手术的焦虑、疾病的影响、手术刺激、术前镇静药和麻醉药的影响,全麻手术期间的血糖可出现明显的变化.
简介:区域神经阻滞在高血糖的产妇中的发生率较普通产妇高,但其对局麻药的神经毒性是否更加敏感仍不明确。根据既往研究发现高糖环境与局麻药均可通过影响钙离子的代谢,细胞器(线粒体及内质网)结构功能,以及丝裂原活化蛋自激酶(mitogen-activatedProreinkinases,MAPKs)家族,包括细胞外号调节激酶(extraceIIuIarsignal—regulatedkinase,ERK),C—JunN-末端激酶(c-JunNtermina卜k.rnase,JNK)或应激活化的蛋白激酶(stressactiviatedlproreinkinase,SAPK)以及p38MAPK信号传导通路,引起神经细胞损伤。由此推测,高血糖的产妇可能对于局麻药神经毒性更加敏感。
简介:目的:观察停通气缺氧预处理对大鼠脑出血后细胞凋亡百分率以及caspase-3和bcl-2表达的影响。方法:180只雄性SD大鼠.体重260—290g,随机分为假手术组(S组,60只)脑出血组(I组,60只)和缺氧预处理组(P组,60只)。每组从存活大鼠中取40只在脑出血(ICH)后6h、24h、48h和72h各时间点进行检测。所有大鼠水合氯醛腹腔麻醉后行气管播管并给予肌松药维库溴胺(2mg·kg^-1).机械控制通气。P组进行停通气1分钟、复通气5分钟的缺氧预处理反复4次。机械通气1小时后拔出气管导管,然后对P组和I组的动物采用立体定向技术.将50μl自体不凝血注入尾状植中.S组注入同样剂量的生理盐水。从存活鼠中每个时间点取5只大鼠.流式细胞仪PI检测细胞凋亡百分率,另取5只大鼠连续切片进行caspese-3和bcl-2免疫组化染色。结果:P组和I组凋亡百分率(%)在24h明显增加,于72h出现高峰.P组凋亡百分率在注血后48h和72h分别为11.62±3.64和15.80±3.30,显著低于I组17.76±3.49和21.06±2.81。有极显著差异(P〈0.01)。Caspase-3阳性细胞在24h明显增多.72h过高峰.脑出血后24h.48h和72h时P组caspese-3阳性细胞数均少于I组差异显著(P〈0.01)。相反.P组48h时bcl-2阳性细胞数(18.71±1.19)明显高于I组(14.87±2.17),P〈0.01。结论:停通气缺氧预处理既增强了凋亡的调节基因bcl-2的表达,又减少了凋亡执行器caspase-3的激活.降低细胞凋亡百分率.具有脑保护作用。