简介:目的观察脑梗死合并胰岛素抵抗患者内脏脂肪堆积及其相关因素.方法收集病程在2h至3d的急性脑梗死患者93例,随机分为胰岛素抵抗组45例和非胰岛素抵抗组41例.采用彩色多普勒超声仪测量颈总动脉的内中膜厚度及其斑块以及内脏脂肪厚度.结果两组患者相比内脏脂肪厚度差异有统计学意义(P<0.01).内脏脂肪厚度分别与腰臀比(r=0.361,P=0.000)、空腹胰岛素(r=0.291,P=0.005)、胰岛素抵抗指数(r=0.326,P=0.001)、三酰甘油(r=0.319,P=0.002)、内中膜厚度(r=0.433,P=0.000)、空腹血糖(r=0.215,P=0.039)、2h血浆葡萄糖浓度(r=0.243,P=0.019)、腹壁脂肪厚度(r=0.220,P=0.034)呈正相关.结论脑梗死患者合并胰岛素抵抗时内脏脂肪堆积程度明显增高,且与动脉粥样硬化程度密切相关.提示,胰岛素抵抗时存在内脏脂肪堆积,并且可以加重动脉硬化的程度.
简介:目的观察急性缺血性卒中患者发病后早期血浆超敏C反应蛋白(highsensitiveC-reactiveprotein,hs--CRP)及白介素--6(interleukin-6,IL-6)水平的动态变化规律,探讨其与卒中患者临床表现及预后的关系。方法连续入选急性缺血性卒中患者47例,正常对照组40例,比较卒中组发病后系列时问点血浆hs--CgP和E--6水平与正常对照组之间的差异,分析其动态变化规律;按照基线美国国立卫生研究院卒中量表(nationalinstitutesofhealthstrokescale,NIHSS)评分将患者分为轻型组(n=15)和重型组(n=32),比较两组血浆hs-CR,P和IL-6水平;并比较不同临床预后患者血浆hs--CRP和IL-6水平的差异。结果卒中组发病5h时血浆hs--CP~P较对照组差异无统计学意义,6h、12h、24h、48h、5d及7d血浆hs-CRP较对照纽明显升高(均P≤0.01)。卒中组各时间点血浆IL-6水平均高于正常对照组(均P〈0.01)。重型组血浆hs-CRP水平在12h、24h、48h、5d及7d时水平均高于轻型组(P=0.046,0.012,0.030,O.007,0.041);重型组血浆IL-6水平在f2h、24h、48n、5d及7d时水平均高于轻型组(P=0.002,0.001,0.006,0.026,0.043)。不同预后组之间血浆hs--CP.P和IL--6水平差异不明显。结论急性缺血性卒中患者血浆hs—CRP和IL-6水平升高,且与临床严重程度有关。
简介:ThedefiningneuropathologicalfeatureofParkinson’sdisease(PD)isthelossofnigrostriataldopaminergic(DA)projections.Thisresultsinabiochemicalreductionofstriataldopaminelevelsandmovementdisorders,suchasatremoratrest,rigidityofthelimbs,bradykinesia,andposturalinstability(Kimetal.,2011;Kimetal.,2012;BurkeandO’Malley,2013;Leemetal.,2014;Nametal.,2014).BecausetheetiologyofPDisnotfullyunderstood,itcannotguidethedevelopmentofknowledge-basedtargetedtherapeutics.
简介:患者,张某,男,27岁,因精神失常3年伴失眠、妄闻、行为怪异6月,于2000年3月入本院治疗,诊断:"未定型精神分裂症".经用氯氮平(最大量375mg/日)治疗43天痊愈出院,出院后坚持用药,至11月已减至50~75mg/日.11月末,因婚姻问题与父母发生冲突,即自服氯氮平约40片,在家睡眠48小时后苏醒,醒后即感左上腹疼痛,呈持续性,不能躺卧,腹痛次日至本地中心医院就诊.查体:上腹肌紧张、压痛(+),余(-),腹透、肝胆脾双肾B超、血常规、尿常规等辅助检查均正常,排除躯体疾患,疑与用药有关.入院后给予肌注安定10mg,阿品托1mg无效,给予暗示治疗无效,遂试用海俄辛0.3mg肌注,约半小时后腹痛明显缓解,但仍隐痛,次日腹痛完全消失.
简介:Parkinson’sdisease(PD)isanage-relatedneurodegenerativedisordercharacterizedbytypicalmotorsignsandsymptomsthatareduetodopamine(DA)depletioninthebasalganglia.ThetreatmentofPDissymptomatic,andaimsatreplacingthelostDAinputusingeitherL-DOPAorDAagonists.ThecausesofPDareunknownin
简介:患者女性,30岁,因发作性意识丧失伴肢体强直2年余,于2005年3月22日入院。患者2年前夜间熟睡时自床上摔下,随即意识丧失,双目凝视,牙关紧闭,口吐白沫,四肢强直,持续约50min后自行缓解。此后间隔2~3个月发作1次,每次持续约40~60min。3个月来患者自感左侧面部麻木不适,伴左眼视物模糊。入院查体:双侧瞳孔不等大,右侧直径约2.5mm,对光反射灵敏,左侧直径约3.5mm,对光反射迟钝;右眼视力0.8,左眼0.3;左侧周边视野大部分缺损;左侧颜面部浅感觉减退。CT示左鞍旁有一均匀低密度区,形状不规则,考虑表皮样囊肿。MRI示左颞叶有一占位性病变,呈长T1、长T2信号,大小约4cm×6cm×3cm,考虑左颞叶表皮样囊肿。
简介:目的探讨弥漫性轴索损伤(diffuseaxonalinjury,DAI)后纳洛酮干预对突触素表达的影响。方法99只Wistar雄性大鼠随机分为对照组、损伤组、纳洛酮干预组,对照组为假损伤,后两组采用改良的Marmarou大鼠颅脑DAI模型。伤后分别检测突触素表达变化情况,同时评价行为学功能和观察病理变化。结果伤后6h、24h,对照组行为学评分显著高于纳洛酮干预组(均P〈0.01),同时纳洛酮干预组显著高于损伤组(均P〈0.05)。大鼠致伤后,损伤组及纳洛酮干预组基底池、颅底可见轻度蛛网膜下腔出血,但无大面积或局灶性挫裂伤。光镜下见损伤组伤后24h病理损害最严重,尼氏体数目显著减少、体积变小,甚至溶解消失,纳洛酮干预组上述改变有不同程度减轻。DAI后,突触素免疫阳性反应产物平均积分光密度(IOD)值分析表明:对照组IOD值高于损伤组(P〈0.01)及纳洛酮干预组(P〈0.05);损伤组DAI后突触素表达下降,24h表现最为明显(P〈0.01);纳洛酮干预组表达下降程度减轻,伤后6~72h突触素表达显著高于损伤组(P〈0.05),且24h差异最明显(P〈0.01)。结论早期纳洛酮干预对DAI后大鼠有一定保护作用,可能通过调节突触素表达而实现的。