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  • 简介:摘要目的探讨不同染尘方法对大鼠肺脏器组织病理学和组织细胞因子变化影响。方法选取SPF级Wistar健康雄性大鼠84只随机分为对照组、动式染尘组和气管灌注组(各28只),各组大鼠在接触矽尘后于3、14、28和60 d时随机选取7只处死。计算各组大鼠的体重和肺脏器系数;采用苏木素-伊红染色法观察组织病理变化,采用Masson染色法评估肺脏胶原纤维化,天狼猩红染色偏振光法观察组织胶原纤维面积比变化;采用酶联免疫吸附实验检测组织匀浆转化生长因子(TGF)-β1和羟脯氨酸(HYP)水平。结果大鼠染尘后,3、14、28和60 d动式染尘组和气管灌注组大鼠肺脏器病理变化明显,且肺泡炎症和肺纤维化评分与对照组大鼠比较差异均有统计学意义(P<0.05);3、14、28和60 d气管灌注组I型和III型胶原纤维面积百分比均高于动式染尘组,差异均有统计学意义(P<0.05);3和14 d时气管灌注组大鼠组织匀浆中TGF-β1含量高于动式染尘组,差异均有统计学意义(P<0.05);28 d时气管灌注组HYP含量高于动式染尘组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论动式吸入染尘和一次性气管灌注染尘均可造成大鼠急性损伤,组织病理均表现出炎症和纤维化,但一次性气管灌注染尘对大鼠组织损伤更严重,病理变化更明显。

  • 标签: 大鼠 矽肺 染尘方法 病理 细胞因子
  • 简介:摘要目的探讨胸科手术单通气时组织氧饱和度变化与术后神经认知障碍(PND)的关系。方法收集2017年8月至2018年9月在河北医科大学第四医院接受择期肺叶切除术的老年患者128例,根据术后3 d是否发生PND将患者分为PND组(n=34)和非PND组(n=94)。采用组织氧饱和度仪监测双侧前脑组织氧饱和度(SctO2)、前臂肱桡肌和股四头肌的肌肉组织氧饱和度(SmtO2)。术前及术后3 d分别采用蒙特利尔认知评估量表(MoCA)评估患者认知功能。若患者术后MoCA评分较术前下降≥2分即被认为发生了PND。观察指标为PND发生率、术后并发症发生率及住院时间。采用logistic回归分析PND的独立危险因素。结果本研究PND发生率为26.6%(34/128)。2组患者在非神经系统并发症(新发心律失常、肺部感染、肺栓塞、急性肾功能不全、败血症、深静脉血栓)方面,差异均无统计学意义(均P>0.05)。PND组患者术后住院时间为7.0(6.0,8.5)d,较非PND组的6.0(5.0,8.0)d延长,差异有统计学意义(U=2.394,P=0.017)。上肢SmtO2最低值(OR=0.988,95%CI:0.954~1.024,P=0.519)、降幅(OR=1.010,95%CI:0.979~1.042,P=0.514)和下肢SmtO2最低值(OR=0.996,95%CI:0.961~1.032,P=0.832)、降幅(OR=0.997,95%CI:0.971~1.025,P=0.851)均与PND无相关性。多因素logistic回归分析显示,美国麻醉医师协会(ASA)分级高(OR=2.617,95%CI:1.112~6.157,P=0.029)和单通气期间SctO2最低值(OR=0.931,95%CI:0.880~0.986,P=0.014)是发生PND的危险因素。结论SctO2降低是接受择期肺叶切除术老年患者发生PND的危险因素之一,而SmtO2变化与PND无相关性。

  • 标签: 老年人 单肺通气 氧饱和度 认知障碍
  • 简介:【摘要】 目的:分析黏膜相关淋巴组织淋巴瘤的MDCT表现及临床病理特征。方法:从2019年7月-2021年8月抽取本院收治的38例黏膜相关淋巴组织(MALT)淋巴瘤患者开展本次研究,对其相关资料进行分析,即分析此症状的MDCT表现、临床病理。结果:MDCT表现包括四种类型,即一是实变型或是肺炎,二是结节型、肿块,三是支气管血管淋巴管型,四是混合型。经MDCT检查,影像学特征包括20例空气支气管征,18例内多发小结节,15例磨破琉璃影,7例胸腔积液,6例纵隔淋巴结增加、门淋巴结增大。其中25例患者中有8例患者伴发外病变。此类患者临床症状包括盗汗、咳嗽、发热、痰痰、胸痛、气紧。其中有4例患者没有明显的症状。病理表现分析发现有大量的B淋巴细胞浸润,并有核异质细胞出现。结论:经分析,MALT淋巴瘤没有特异性的临床表现,病情进展较慢,可能伴有自身免疫性疾病。而MDCT出现肺部实质表现、结节,或是出现肿块并伴有支气管充气征表现,少见淋巴结肿大表现,但确诊需要通过病理检查。

  • 标签: 肺黏膜相关淋巴组织淋巴瘤 MDCT表现 病理特征 分析
  • 简介:摘要目的观察运脾泻化痰汤对哮喘模型大鼠气道黏液高分泌的影响,以及对表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor, EGFR) /黏蛋白5AC (mucin5ac, MUC5AC)信号通路的调控作用。方法将70只SD大鼠按随机数字表法分为正常组、模型组、中药高剂量组、中药中剂量组、中药低剂量组、西药组、联合组,每组10只。除正常组外,其余各组予卵清白蛋白、氢氧化铝混合液1 ml致敏建立哮喘大鼠模型。实验第16天开始灌胃,运脾泻化痰汤高、中、低剂量组分别灌胃40、20、10 g/kg运脾泻化痰汤,西药组灌胃羧甲斯坦片150 mg/kg,联合组灌胃运脾泻化痰汤20 g/kg、羧甲斯坦片150 mg/kg, 1次/d,连续灌胃4周。采用ELISA法检测大鼠血清TNF-α、IL-13含量;行瑞氏-姬姆萨染色观察大鼠肺泡灌洗液中白细胞总数及细胞分类情况;行过碘酸雪夫染色(PAS)观察组织病理学改变;Western blotting检测组织EGFR、MUC5AC蛋白表达;RT-PCR法检测EGFR、MUC5AC mRNA水平。结果与模型组比较,中药高、中、低剂量组及西药组、联合组大鼠IL-13、TNF-α水平降低(P < 0.05) ,大鼠肺泡灌洗液中白细胞总数及嗜酸性粒细胞、中性粒细胞比例降低(P <0.05) ,组织EGFR [(0.466±0.023)、(0.354±0.047)、(0.667±0.066)、(0.553±0.065)、(0.290±0.033)比(0.782± 0.047) ]、MUC5AC [(0.424±0.022)、(0.313±0.033)、(0.603±0.051)、(0.495±0.041)、(0.243±0.024)比(0.806±0.090)]蛋白表达降低(P<0.05) ,EGFR[(2.302±0.321)、(2.549±0.623)、(3.084±0.453)、(2.585± 0.314)、(1.810±0.379)比(4.101±0.567) ]、MUC5AC [(3.243±0.742)、(3.283±1.064)、(4.419±0.572)、(3.817±0.637)、(2.469±0.424)比(5.840±0.661) ]mRNA水平降低(P<0.05)。结论运脾泻化痰汤可抑制哮喘大鼠气道黏液高分泌状态,其机制可能与EGFR/MUC5AC信号通路相关。

  • 标签: 哮喘 气道黏液高分泌 运脾泻肺化痰汤 黏蛋白 大鼠
  • 简介:目的观察脂多糖诱导的急性损伤(ALI)大鼠PAI-1的表达及血必净的干预效果,并探讨作用机制。方法45只Wistar大鼠随机分为三组:(1)健康对照(Control)组(15只)、(2)脂多糖(LPS)组(15只)、(3)血必净干预(XBJ)组(15只)。LPS组和XBJ组采用股静脉注射LPS(5mg/kg)建立大鼠ALI模型。造模前半小时开始给药,XBJ组给予血必净4ml/kg,iv;Control组和LPS组则给予等容积0.9%氯化钠注射溶液。在造模后6h、12h、24h各随机处死大鼠5只,分别作为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ亚组,光镜下观察肺脏组织形态学变化,免疫组织化学法(IHC)检测组织中PAI-1蛋白表达。结果造模后,LPS组随着实验时间的延长,组织PAI-1蛋白呈逐渐增加趋势,至12h达到高峰。与LPS组相比,血必净组各时间点组织PAI-1蛋白表达明显降低(P〈0.05)。光镜显示LPS组组织病理形态学改变明显,而血必净组则明显减轻。结论血必净可抑制脂多糖诱导的急性损伤大鼠组织增强的PAI-1表达,减轻脂多糖诱导的大鼠损伤程度。

  • 标签: 呼吸窘迫综合征 成人 脓毒症 纤溶酶原激活物抑制物1 中药疗法
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  • 简介:摘要目的探讨阻塞性肺气肿患者组织基质金属蛋白酶-9(matrixmetalloproteinase-9,MMP-9)及组织型抑制因子-1(tissueinhibitorofMMP-1,TIMP-1)的表达关系。方法选取2016年5月~2018年7月就诊于本院的阻塞性肺气肿患者共105例作为研究对象,治疗前后取所有患者静脉血,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定所有患者MMP-9和TIMP-1水平,分析MMP-9和TIMP-1表达水平与阻塞性肺气肿的关系。结果治疗后,阻塞性肺气肿患者血清MMP-9和TIMP-1表达水平均明显低于治疗前(P<0.05);早期组与进展组患者血清MMP-9和TIMP-1水平检测比较差异显著,且早期组明显低于进展组(P<0.05)。结论阻塞性肺气肿患者MMP-9和TIMP-1表达水平与病程密切相关,且随病程加重而升高,MMP-9和TIMP-1可作为阻塞性肺气肿患者治疗效果及病程评估的参考指标,有推广价值。

  • 标签: 阻塞性肺气肿 基质金属蛋白酶-9 组织型抑制因子-1 关系
  • 简介:摘要朗格汉斯细胞组织细胞增多症(PLCH)在儿童中较为少见,侵及甲状腺更为罕见。回顾性分析1例经病理确诊的PLCH侵犯甲状腺患儿的临床表现、实验室检查、影像学改变及病理特点,结合国内外报道,提高诊治效率,避免误诊。

  • 标签: 儿童 甲状腺 朗格汉斯细胞组织细胞增生症
  • 简介:摘要目的探讨二烯丙基硫化物(DAS)对百草枯(PQ)中毒所致大鼠急性损伤的作用机制。方法于2016年5月,将成年清洁级雄性Wistar大鼠32只,按随机数字表法分为对照组、模型(PQ)组、DAS治疗组及地塞米松(DXM)治疗组,每组8只。一次性灌胃PQ溶液(70 mg/kg)制备PQ中毒大鼠模型;制模前后分别经腹腔注射DAS 100 mg/kg(DAS治疗组)、生理盐水(对照组和PQ组)及DXM 1 mg/kg(DXM治疗组)。24 h后处死大鼠,观察组织损伤程度并进行病理学评分;测定组织诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达;分离获取肺泡巨噬细胞并培养,取其上清液测定NO含量;测定大鼠肺泡巨噬细胞中iNOS mRNA表达。结果与对照组比较,PQ组大鼠组织病理损伤评分和iNOS表达明显增加,并且肺泡巨噬细胞分泌NO含量及iNOS mRNA表达明显增加,差异均有统计学意义(P<0.05)。与PQ组比较,DAS治疗组和DXM治疗组大鼠组织病理损伤评分和iNOS表达明显降低,肺泡巨噬细胞分泌NO含量及iNOS mRNA表达明显降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。DXM治疗组和DAS治疗组间上述指标差异均无统计学意义(P>0.05)。结论DAS可能对PQ中毒大鼠的急性损伤具有保护作用。

  • 标签: 百草枯 一氧化氮合酶 急性肺损伤 二烯丙基硫化物 肺泡巨噬细胞 大鼠
  • 简介:摘要朗格汉斯细胞组织细胞增多症(PLCH)在儿童中较为少见,侵及甲状腺更为罕见。回顾性分析1例经病理确诊的PLCH侵犯甲状腺患儿的临床表现、实验室检查、影像学改变及病理特点,结合国内外报道,提高诊治效率,避免误诊。

  • 标签: 儿童 甲状腺 朗格汉斯细胞组织细胞增生症
  • 简介:摘要目的探讨宫内急性缺血缺氧对新生小鼠组织降钙素基因相关肽(calcitonin gene-related peptide,CGRP)表达的影响,为临床治疗新生缺血缺氧损伤提供依据。方法选取孕龄21 d的Wistar大鼠7只,适应性喂养后分为3组:正常对照组(n=2)、假手术对照组(n=6)、缺血缺氧组(n=6)。结扎21 d剖腹的Wistar大鼠的一侧子宫角的血管(卵巢及宫颈两端均结扎),结扎一侧的宫内胎鼠为缺血缺氧组,另外一侧子宫角的血管不予结扎,其宫内胎鼠为假手术对照组。另外设21 d正常剖腹胎鼠为正常对照组,采用放射免疫标记法与RT-PCR观察组织CGRP与a-CGRP mRNA、β-CGRP mRNA的表达。结果缺血缺氧组在缺氧20 min、30 min与40 min时a-CGRP mRNA[(0.775±0.549)比(0.487±0.035),(0.886±0.045)比(0.516±0.072),(1.015±0.110)比(0.501±0.474)]、β-CGRP mRNA[(0.582±0.054)比(0.289±0.079),(0.564±0.025)比(0.349±0.009),(0.679±0.071)比(0.382±0.022),P<0.001]的表达均高于正常对照组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。组织匀浆中CGRP的表达随着缺氧时间的延长而增加,在缺血缺氧20 min[(1 632.170±54.963)比(1 135.000±15.556)、30 min[(1 745.000±61.410)比(1 196.000±53.740)]、40 min[(2 098.670±130.029)比(1 211.500±109.602)]时的相对值均高于正常对照组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论宫内缺血缺氧可以引起新生小鼠组织、a-CGRP、β-CGRP mRNA与CGRP的表达增加,并且随着缺血缺氧时间的延长而增加。本研究对宫内缺血缺氧新生儿急性损伤提供了新的治疗思路。

  • 标签: 缺血缺氧 降钙素原相关肽 急性肺损伤
  • 简介:摘要目的探讨病理学诊断的真菌病的菌种分布。方法回顾性分析2001—2015年北京协和医院病理科送检组织标本特殊染色病理诊断真菌病的患者187例(包括切除或开胸活检92例,经皮穿刺33例,经支气管镜活检62例),所有病例除常规HE外,均行六胺银、PAS、黏液卡红及抗酸染色;查阅临床病历资料及真菌培养情况并进行分析。结果187例患者,男103例,女84例;年龄12~70岁,平均(48±14)岁。组织病理诊断的菌种为:曲霉病85例(45.5%),其中侵袭性曲霉感染60例,曲霉球25例;隐球菌病51例(27.3%),毛霉6例(3.2%),组织胞浆菌病3例(1.6%),念珠菌病3例(1.6%),孢子菌病2例(1.1%),由于组织少、退变等限制性原因导致镜下不能明确分类的真菌病37例(19.8%);2011—2015年88例组织病理学诊断为真菌病的患者中,35例送真菌培养,送检率为39.9%;培养结果与病理诊断一致的18例(51.4%),病理诊断为真菌病但未培养出真菌的13例(37.1%),病理未能明确分类但培养出真菌的3例(8.6%)。结论经组织标本病理诊断的真菌病中,曲霉病最多见,其他依次为隐球菌病、毛霉病、组织胞浆菌病、念珠菌病及孢子菌病。少部分病例组织化学特殊染色不能分类;病理组织化学特殊染色与培养对常见真菌菌种分型的符合率较高。约37%经病理组织确认的真菌病病例培养阴性。临床工作中,应重视组织化学特殊染色在真菌感染诊断中的作用。

  • 标签: 肺真菌病 发病率 组织病理 特殊染色
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  • 简介:摘要目的探索足月儿RDS组织SP-B表达。方法选择无血缘关系的汉族足月新生儿RDS20例作为RDS组,汉族20例其它病例作为对照组,并在年龄、体重、性别、孕母年龄、分娩方式等方面与RDS组无统计学差异。采用免疫组化技术检测SP-B蛋白在组织的表达。结果RDS组足月儿组织SP-B蛋白表达阳性细胞数(18.5±10.7)显著低于对照组(94.9±31.8)(t=10.191,P<0.001)。RDS组足月儿组织SP-B蛋白表达阳性细胞越少,则RDS胸部X线显示严重性的级别越高,即二者具有很好的依从性。RDS组有7例SP-B蛋白缺陷。结论肺部SP-B表达减少参与汉族足月NRDS发病,SP-B蛋白缺陷可能参与汉族足月儿RDS发病。

  • 标签: 呼吸窘迫综合征,新生儿 表面活性蛋白B 肺表面活性物质
  • 简介:摘要目的探讨兰尼碱(RYR2)、FK506结合蛋白12.6(FKBP12.6)及钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMK-Ⅱ)在COPD患者组织中的表达及意义。方法回顾性分析2012年11月至2017年4月宁夏回族自治区人民医院心胸外科肺癌手术后患者30例,根据入院功能、超声心动图检查结果,将患者分为3组:慢性阻塞性疾病(COPD)合并肺动脉高压(PH)组、COPD组、非COPD且非PH患者对照组,取手术切除后距癌变区>5 cm的组织。测量3组血管组织石蜡切片中小动脉面积。用免疫组织化学法分别观察RYR2、FKBP12.6及CaMK-Ⅱ表达,并做相关性分析。结果(1)与对照组比较,COPD合并PH组、COPD组平滑肌面积占血管总面积百分比(WA%)、肺动脉收缩压(PASP)均增高(F=24.115、9.421,P值均<0.05),COPD合并PH组WA%和PASP高于COPD组。(2)与对照组比较,COPD合并PH组、COPD组RYR2、FKBP12.6及CaMK-Ⅱ的表达IOD均增高(F=9.219、6.143、11.337,P值均<0.05),COPD合并PH组RYR2、FKBP12.6及CaMK-Ⅱ的表达IOD高于COPD组。(3)相关性分析提示COPD合并PH组、COPD组RYR2的IOD值与WA%呈正相关(r=0.547、0.771,P值均<0.01),COPD合并PH组RYR2的IOD值与PASP呈正相关(r=0.773,P<0.01)。COPD合并PH组、COPD组FKBP12.6的IOD值与WA%呈正相关(r=0.796、0.810,P值均<0.01),COPD合并PH组FKBP12.6的IOD值与PASP呈正相关(r=0.729,P<0.01)。COPD合并PH组、COPD组CaMK-Ⅱ的IOD值与WA%呈正相关(r=0.879、0.504,P值均<0.01),COPD合并PH组CaMK-Ⅱ的IOD值与PASP呈正相关(r=0.748,P<0.01)。结论FKBP12.6和CaMK-Ⅱ可能在COPD相关的肺动脉增殖中起一定作用。

  • 标签: 肺疾病,慢性阻塞性 高血压,肺性 兰尼碱受体钙释放通道 钙-钙调蛋白依赖性蛋白激酶2 FK506结合蛋白12.6
  • 简介:摘要本文报道1例术前行CT检查并经病理证实的门软组织巨细胞瘤。患者男,51岁,CT表现为右肺门区类圆形软组织肿块,呈等低混杂密度,增强扫描实质部分结节状中度强化,其内低密度区未见强化。病例特殊之处在于同时合并同侧肺癌,通过描述其临床资料及CT表现,旨在初步认识本病。

  • 标签: 肺肿瘤 腺癌 巨细胞瘤 体层摄影术,X线计算机
  • 简介:[摘要]目的:研究8例初诊原发于的黏膜相关淋巴组织淋巴瘤临床病理特征。方法:选取2020年1月-2022年2月期间我院收治的8例初诊原发于的黏膜相关淋巴组织淋巴瘤患者作为研究对象。回顾性分析8例初诊原发于的黏膜相关淋巴组织淋巴瘤患者临床资料,研究临床特点、病理特征、疗效及预后。结果:8例患者中,临床症状主要为咳嗽、咯痰(共5例,62.50%)、体重减轻(4例,50.00%)、发热(5例,62.50%);肺部体征为双呼吸音减弱、桶状胸(共2例,25.00%)、左下呼吸音减弱(1例,12.50%);病变部位分布左上(1例,12.50%)、左下(2例,25.00%)、右上(2例,25.00%)、右下(1例,12.50%)及双(2例,25.00%);淋巴瘤Ann Arbor分期ⅠE期(5例,62.50%)、ⅣE期(3例,37.50%);淋巴瘤IPI评分0分(3例,37.50%)、1分(5例,62.50%);血清LDH平均(169.21±4.24)IU/L,外周血淋巴细胞比值平均(30.21±0.51)%,血清β2微球蛋白平均(1932.35±45.67)μg/L,血沉平均(19.24±1.35)mm/h。组织活检显示,淋巴细胞弥漫性浸润,向间质扩张,压迫附近滤泡,出现反应性滤泡。细胞浆液丰富,细胞核圆形或形状不规则,部分细胞内未见核仁。支气管黏膜有淋巴上皮病损表现。肿瘤细胞主要由形态多样B细胞组成。免疫组织化学检查显示,淋巴瘤细胞CD19、CD20均呈阳性表达,CD5、CD23、CyclinD1均呈阴性表达。经手术及术后化疗(CHOP方案),8例患者病情稳定,随访中位时间(58.97±4.21)个月。随访期间8例患者均存活,5年OS达87.50%(7/8),5年PFS达75.00%(6/8)。1例患者于治疗后5.5年病情复发,原病灶位于双。结论:初诊原发于的黏膜相关淋巴组织淋巴瘤患者缺乏特异性临床表现,临床诊断依靠组织病理学检查,针对性治疗后效果理想,预后较好。

  • 标签: []原发于肺的黏膜相关淋巴组织淋巴瘤 原发于肺 临床病理特征