lncRNA SNHG20抑制结肠癌细胞化疗敏感性的机制

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摘要 目的:探讨长链非编码RNA(longnon-codingRNA,lncRNA)SNHG20抑制结肠癌细胞对5-FU化疗敏感性的调控机制。方法:利用结肠癌细胞株LoVo构建对5-FU抵抗的细胞株LoVo/5-FU,通过qRTPCR的方法检测LoVo/5-FU中lncRNASNHG20的表达情况。进一步分别构建lncRNASNHG20稳定过表达及表达沉默的结肠癌细胞株,利用CCK-8的方法检测lncRNASNHG20对5-FUIC50的影响,通过平板克隆形成实验检测lncRNASNHG20对克隆形成能力的影响。最后运用Westernblot方法探讨lncRNASNHG20抑制结肠癌对5-FU化疗敏感性的调控机制。结果:在对5-FU耐药的结肠癌细胞株LoVo/5-FU中,lncRNASNHG20显著高表达(P〈0.001)。lncRNASNHG20高表达能明显提高5-FU的IC50,而沉默lncRNASNHG20则显著提高LoVo/5-FU对5-FU的敏感性(P〈0.001)。平板克隆形成实验结果显示lncRNASNHG20显著提高细胞的克隆形成能力(P〈0.001)。Westernblot结果表明,lncRNASNHG20能显著抑制结肠癌细胞株PTEN蛋白的表达,而p-AKT及p-PI3K表达水平明显上调。结论:lncRNASNHG20通过调控PTEN/PI3K/AKT信号通路抑制结肠癌细胞对5-FU的化疗敏感性。
机构地区 不详
出处 《现代肿瘤医学》 2017年15期
出版日期 2017年12月22日(中国期刊网平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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