地塞米松和长春新碱抑制核因子-κB活化增强高三尖杉酯碱诱导K562-n细胞凋亡

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摘要 目的:研究地塞米松(DXM)和长春新碱(VCR)对高三尖杉酯碱(HH)诱导白血病细胞系K562-n凋亡与核因子-κB(NF-κB)活化的影响。方法:采用TdT介导的dUTP缺1:2末端标记技术(TUNEL)、DNA电泳方法观察K562-n细胞凋亡。采用电泳迁移率变动分析(EMSA)观察K562-n细胞NF-κB活化。结果:K562-n细胞未经药物诱导NF-κB有轻度活化;HH0.5μmol/L可明显诱导K562-n细胞NF-κB活化,DXM1.0μmol/L和VCR0.1μmol/L能显著抑制HH0.5μmol/L诱导的NF-κB活化,抑制率分别为32.0%和39.4%(P均<0.05)。HH0.5、5、50μmol/L均能诱导K562-n细胞凋亡,凋亡率分别为(30.00±3.34)%、(47.13±3.18)%和(68.63±8.14)%。DXM1.0μmol/L和VCR0.1μmol/L本身无诱导K562-n细胞凋亡的作用,但均能增强HH0.5μmol/L诱导的K562—11细胞凋亡,凋亡率分别提高达85.8%和114.6%(P均<0.05)。结论:HH诱导K562—13细胞凋亡的同时激活NF—κB;DXM和VCR可通过抑制NF-κB活化,增强其诱导K562-n细胞凋亡的作用。
机构地区 不详
出处 《世界肿瘤杂志》 2003年3期
出版日期 2003年03月13日(中国期刊网平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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