P16基因甲基化状态与子宫肌瘤发生机制的研究

在线阅读 下载PDF 导出详情
摘要 目的通过检测子宫肌瘤组织与相邻的正常子宫肌层组织的P16基因启动区甲基化的状态的差异性,以探讨子宫肌瘤的发病机理;方法对2009年9月至2010年12月在我院就医的60例30-48岁妇女子宫肌瘤患者,采用甲基化特异性聚合酶链式反应(Methylation-SpecificPCR,MSP)法检测P16基因启动区域CpG岛异常甲基化,可在一定程度上反应该基因失活情况,从肿瘤的分子生物角度研究妇女子宫肌瘤的特点及子宫肌瘤的发病机理;以及采用化学发光法检测雌孕激素受体,子宫肌瘤与雌孕激素受体水平的关系;以及采用统计方法分析数据,探讨P16基因启动区甲基化状态变化与雌孕激素受体水平的关系;结果受体阳性细胞的百分数分为4级阴性(一),阳性细胞<25%或不染色;弱阳性(+),阳性细胞25%一50%,阳性染色较清晰;阳性(++)阳性细胞5l%一75%,阳性染色较清晰;强阳性(+++)阳性细胞>76%,细胞核深棕色;结论甲基容纳和免疫组化测定了30例子宫肌瘤及其临近肌层组织总体DNA甲基化状态,发现与临近肌层相比子宫肌瘤组织呈现总体低甲基化,子宫肌瘤对雌、孕激素具有高应答性,且雌激素受体(estrogenreceptor,ER)和孕激素受体(progesteronereceptor,PR)高表达。
出处 《中国健康月刊》 2011年8期
出版日期 2011年08月18日(中国期刊网平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
  • 相关文献