摘要
瞄准：测试假设这项活动的那改进他我有与周期性的肝损伤联系的纤维发生的过程的氧合酶罐头interfere，我们调查了在表示上的治疗学的潜力他我在CCl(4)的oxygense-1劝诱了微榴状的肝硬化模型。方法：带老鼠HO-1或GFP基因的Recombinant联系adeno的病毒被产生。1x10(12)联系adeno的病毒的vg在肝的正式就职的时候通过门注射被管理纤维变性。结果：有由rAAV/HO-1的HO-1的在表示上的老鼠肝显著地增加了的调节以一种稳定的方式的HO酶的活动。微榴状的肝硬化的开发显著地作为与控制相比在rAAV/HO-1-transduced动物被禁止。门静脉高血压显著地作为与控制相比在rAAV/HO-1-transduced动物被减少，而在收缩血压没有重要变化。这发现伴有激活的改进的肝生物化学，更少的渗透的巨噬细胞和更少在rAAV/HO-1-transduced肝的肝的星形细胞(HSC)。结论：改进惊讶在肝的活动压制肝硬化的发展。
出版日期
2006年12月22日（中国期刊网平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
