摘要
摘要目的探讨DPPIV基因高表达对卵巢癌细胞系恶性行为的影响及其机制。方法应用体外增殖能力、黏附和侵袭试验检验HO-8910PM、HOPcDNA和HODPPⅣ细胞恶性行为差异；利用流式细胞技术、吖啶橙染色、DNAladder、透射电镜以及Westernblot检测Fas/Bcl-2基因蛋白表达水平，探讨HO-8910PM、HOPcDNA和HODPPⅣ细胞中凋亡状况。结果DPPⅣ基因高表达可显著抑制卵巢癌细胞的增殖、黏附和侵袭能力；同时HODPPⅣ细胞的凋亡率、Fas基因蛋白表达水平明显高于HOPcDNA和HO-8910PM细胞(P<0.05)；HO-8910PM和HOPcDNA细胞的Bcl-2基因蛋白表达水平明显高于HODPPⅣ细胞(P<0.05)。结论DPPⅣ基因高表达可抑制卵巢癌细胞的恶性行为；凋亡可能是DPPⅣ基因发挥生物学作用机制之一。
出版日期
2010年12月22日（中国期刊网平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
