摘要
摘要目的观察诊断级低强度超声联合微泡对糖尿病心肌病(diabetic cardiomyopathy，DCM)大鼠心肌微循环的改善作用，并初步探讨其可能机制。方法健康雄性SD大鼠通过腹腔注射链脲佐菌素(65 mg/kg)后高脂高糖饮食建立2型DCM大鼠模型。实验随机分为3组：正常对照组(15只)、糖尿病心肌病模型组(DCM组，15只)、超声联合SonoVue微泡组(US＋MB组，15只)。采用诊断超声VFLASH技术进行干预治疗，干预2周后常规超声心动图评估心功能。处死后取出心肌组织，行CD31免疫组化测定心肌微血管密度(MVD)，Western Blot检测大鼠心肌组织PI3K-Akt-eNOS通路蛋白的表达。结果与DCM组相比，US＋MB组大鼠左室射血分数(LVEF)和左心室短轴缩短率(LVFS)明显增大[(68.97±4.84)%对(57.76±6.03)%，(34.01±3.97)%对(27.70±3.24)%，均P<0.05]，MVD数量明显增多(27.66±3.39对10.67±1.63，P<0.05)。Western Blot结果显示，与DCM组比较，US＋MB组大鼠心肌组织磷脂酰肌醇3-激酶(phosphatidylinositol 3-kinase，PI3K)、蛋白激酶B(protein kinase B，PKB/Akt)蛋白表达量及PI3K蛋白的磷酸化水平明显增加[(0.44±0.04)%对(0.28±0.05)%，(0.36±0.04)%对(0.21±0.05)%，(0.42±0.06)%对(0.26±0.05)%，均P<0.05]，内皮型一氧化氮合酶(endothelial nitric oxide synthase，eNOS)及磷酸化内皮型一氧化氮合酶(p-eNOS)表达量略有增加，但差异无统计学意义[(0.37±0.05)%对(0.29±0.07)%，(0.26±0.05)%对(0.23±0.03)%，均P>0.05]。结论诊断级低强度超声联合微泡可以在一定程度上改善心肌微循环，促进心肌功能恢复，其机制可能与增加PI3K-Akt-eNOS通路有关。
出版日期
2021年02月19日（中国期刊网平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
