摘要
摘要目的观察丁苯酞预处理对心肌缺血再灌注损伤的保护作用以及磷酸肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)通路在此过程中的作用。方法将大鼠心肌细胞(H9C2)随机分为假手术组(Sham组)、缺血再灌注组(I/R组)、丁苯酞预处理组(I/R＋NBP组)。通过氧气剥夺以及无糖培养基的更换模拟6 h缺血4 h复灌心肌缺血模型。通过细胞计数检测试剂盒(CCK-8)检测不同药物浓度细胞活性，探索丁苯酞的最佳药物浓度；比色法检测各组乳酸脱氢酶(LDH)以及丙二醛(MDA)含量；蛋白质印迹法(Western blot)检测PI3K、磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)和Akt的蛋白表达水平；定量聚合酶链反应(qPCR)技术检测白细胞介素-1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)在核糖核酸(mRNA)水平的表达。多组之间比较采用单因素方差分析，两组之间比较采用t检验。结果丁苯酞的最佳用药浓度为100 μmol/L；I/R组MDA、LDH的表达量高于Sham组[(172.03±14.99) nmol/L比(38.98±6.49) nmol/L、(195.04±14.50)%比(100.00±0.00)%，t＝14.106、11.354，P<0.05]；I/R组IL-1β、TNF-α的表达量高于Sham组(22.36±2.71比1.00±0.00、6.20±0.31比1.00±0.00，t＝13.660、28.874，P<0.05)；I/R组PI3K、p-Akt的表达量也高于Sham组(0.61±0.34比0.34±0.01、0.95±0.04比0.36±0.04，t＝13.487、18.392，P<0.05)，差异有统计学意义。I/R＋NBP组MDA、LDH的表达量低于I/R组[(56.98±4.79) nmol/L比(172.03±14.99) nmol/L、(140.34±4.44)%比(195.04±14.50)%，t＝12.661、7.890，P<0.05]；I/R＋NBP组IL-1β、TNF-α的表达量低于I/R组(6.66±0.60比22.36±2.71、1.76±0.11比6.20±0.31，t＝9.798、23.352，P<0.05)，差异有统计学意义；I/R＋NBP组PI3K、p-Akt的表达量高于I/R组(1.00±0.05比0.61±0.34、1.27±0.04比0.95±0.04，t＝11.440、10.432，P<0.05)，差异有统计学意义。结论丁苯酞可以通过减少细胞损伤、抑制氧化及炎性反应进而减轻心肌缺血再灌注损伤，该过程可能有PI3K/Akt通路的参与。
出版日期
2021年03月21日（中国期刊网平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
