摘要
摘要目的探讨长链非编码RNA RP11-159K7.2在鼻腔鼻窦鳞状细胞癌（sinonasal squamous cell carcinoma，SNSCC）进展中的作用与机制。方法选取2009—2014年哈尔滨医科大学附属第二医院耳鼻咽喉头颈外科SNSCC手术患者的癌组织和癌旁非癌组织标本65例，通过RNAscope原位杂交技术检测RP11-159K7.2在SNSCC组织及癌旁组织中的表达，观察其与预后的关系。运用规律成簇间隔短回文重复序列（CRISPR）/CRISPR相关蛋白9（CRISPR/Cas9）方法敲减RPMI-2650细胞（SNSCC细胞系）RP11-159K7.2的表达。体外实验分别用细胞增殖试剂盒8（CCK-8）增殖实验、划痕实验和Transwell实验等观察下调RP11-159K7.2后，SNSCC细胞增殖、迁移和侵袭等生物学行为的变化。体内实验观察RP11-159K7.2下调后，SNSCC裸鼠移植瘤生长的改变。机制研究运用蛋白质芯片方法，筛选RP11-159K7.2可能结合的蛋白质，运用蛋白免疫印迹法（WB）和RNA免疫共沉淀技术鉴定RP11-159K7.2结合的蛋白质。采用SPSS 17.0软件进行统计学处理。结果RP11-159K7.2在SNSCC组织中的表达显著高于癌旁组织，与T分级、淋巴结转移及分化程度密切相关（χ²值分别为4.697、4.235和10.753，P值均<0.05）。RP11-159K7.2高表达患者的5年生存率明显低于RP11-159K7.2低表达患者（P=0.013 7）。RP11-159K7.2下调后，SNSCC细胞的增殖、迁移及侵袭能力显著下降，SNSCC移植瘤生长受到明显抑制。RP11-159K7.2可能结合的蛋白质有31种，其可直接与核因子-κB（NF-κB）蛋白结合，对SNSCC细胞增殖和侵袭的调控依赖NF-κB。结论RP11-159K7.2在SNSCC中表达增高，有望成为SNSCC预后评估的潜在分子标志物。其在SNSCC中的作用机制与结合和调控NF-κB蛋白有关。
出版日期
2021年07月24日（中国期刊网平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
