三氧化二砷对骨髓瘤细胞系U266抑制增殖及诱导凋亡的机制研究

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摘要 本研究探讨三氧化二砷(As2O3)在体外对骨髓瘤细胞系U266的生物学效应及其机制。用M1Tr法观察As20,对U266细胞增殖的影响,用流式细胞术、DNA凝胶电泳法分析As2O3对U266细胞凋亡的影响,以RT—PCR法检测2μmol/LAs2O3不同处理时间对U266细胞人端粒酶逆转录酶蛋白催化亚单位(hTERT)mRNA的表达变化,用Westernblot法检测As2O3不同处理时间对U266细胞procaspase-3、bcl-2及hTERT蛋白水平的表达变化。结果表明:As2O3能明显抑制U266细胞增殖,半数抑制浓度(IC50)为2μmol/L;As2O3能诱导U266细胞凋亡,呈现剂量和时间依赖性;2μmol/LAs2O3不同时间处理U266细胞后procaspase-3蛋白及hTERTmRNA、蛋白表达呈时间依赖性降低,而bcl-2蛋白表达未发生变化。结论:As2O3通过改变线粒体跨膜电位,触发了U266细胞的线粒体凋亡途径,导致了caspase-3的活化,最终诱导U266细胞凋亡;hTERT表达下调也是As20,诱导U266细胞凋亡的重要作用机制。
机构地区 不详
出版日期 2007年05月15日(中国期刊网平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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