自噬在青光眼发病机制中的研究进展

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摘要 摘要青光眼是一组以视网膜神经节细胞(RGCs)渐进性死亡及其轴突慢性退化为特征的神经退行性疾病,主要与病理性眼压升高有关。自噬,即细胞自我"消化",是一种细胞降解、回收机制。过度自噬或自噬受损均可能导致细胞功能障碍,甚至死亡。近年的研究表明,自噬与不同因素导致的青光眼小梁网细胞功能异常和RGCs凋亡及视神经退行性改变密切相关,其中主要包括氧化应激、机械性刺激、眼压升高、轴突损伤、遗传因素等。调控自噬保护RGCs可能为青光眼的治疗提供新的方法。本文就自噬的定义及分类、自噬的调控、自噬在氧化应激及机械性刺激过程中对小梁网细胞的作用、自噬在高眼压环境下及RGCs轴突损伤后对RGCs的作用和自噬在RGCs中与凋亡的关系、自噬与遗传性视神经变性、基因及药物调控自噬治疗青光眼的最新研究结果进行综述。
出处 《中华实验眼科杂志》 2021年10期
出版日期 2021年10月10日(中国期刊网平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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