摘要
摘要目的观察烟酰胺磷酸核糖转移酶（NAMPT）通过延缓主动脉血管平滑肌细胞（VSMC）衰老对腹主动脉瘤的保护作用。方法用组织贴壁法培养正常人和腹主动脉瘤患者原代VSMC细胞，将细胞分为正常人来源VSMC组（Ctrl-VSMC组）、腹主动脉瘤患者来源VSMC组（AAA-VSMC组）、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）体外建立腹主动脉瘤模型组（AngⅡ-VSMC组，100 nmol/L AngⅡ处理正常人来源VSMC 48 h）、NAMPT激动剂P7C3干预后的AngⅡ+P7C3组和AAA+P7C3组（分别在AngⅡ-VSMC组和AAA-VSMC组基础上加入5 μmol/L P7C3）。采用免疫荧光染色法鉴定VSMC；采用细胞增殖相关抗原Ki67染色检测细胞增殖能力；采用衰老相关β-半乳糖苷酶（SA-β-gal）染色检测各组细胞衰老情况；采用蛋白质免疫印迹试验（Western blotting）检测各组细胞衰老相关蛋白p21、p16及NAMPT的蛋白表达水平。结果与Ctrl-VSMC组相比，AAA-VSMC组和AngⅡ-VSMC组衰老细胞SA-β-gal染色阳性率及衰老相关蛋白p21、p16表达量均明显升高〔SA-β-gal染色阳性率：（74.1±4.4）%、（68.6±5.5）%比（36.8±10.3）%，p21/GAPDH：0.61±0.07、0.51±0.03比0.31±0.03，p16/GAPDH：0.77±0.03、0.72±0.06比0.33±0.26，均P<0.01〕，NAMPT表达量均明显降低（NAMPT/GAPDH：0.88±0.07、0.79±0.14比1.29±0.02，均P<0.01）。与AngⅡ-VSMC组相比，AngⅡ+P7C3组衰老细胞SA-β-gal染色阳性率及衰老相关蛋白p21、p16表达量均明显降低〔SA-β-gal染色阳性率：（49.1±3.2）%比（68.6±5.5）%，p21/GAPDH：0.35±0.06比0.51±0.03，p16/GAPDH：0.47±0.08比0.72±0.06，均P<0.05〕，NAMPT表达量明显升高（NAMPT/GAPDH：1.15±0.06比0.79±0.14，P<0.01）。与AAA-VSMC组相比，AAA+P7C3组衰老细胞SA-β-gal染色阳性率及衰老相关蛋白p21、p16表达量均明显降低〔SA-β-gal染色阳性率：（54.1±6.0）%比（74.1±4.4）%，p21/GAPDH：0.38±0.02比0.61±0.07，p16/GAPDH：0.50±0.13比0.77±0.03，均P<0.05〕，NAMPT表达量明显升高（NAMPT/GAPDH：1.25±0.28比0.88±0.07，P<0.01）。结论P7C3可激动NAMPT，延缓VSMC衰老，进而发挥对腹主动脉瘤的保护作用。
出版日期
2022年12月13日（中国期刊网平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
