简介：摘要目的结合logistic回归与χ2自动交互检测法（CHAID）决策树模型探讨乙型肝炎病毒（HBV）宫内传播的影响因素及其相互关系。方法选取2007-2013年在太原市第三人民医院产科分娩的689对HBsAg阳性母亲及其新生儿，通过问卷调查和病历查阅获得母亲及其新生儿的一般人口学特征、母亲孕周及分娩方式等基线资料，采用荧光定量PCR和电化学发光法分别检测母亲及其新生儿血清HBV DNA及HBV血清学标志物，通过构建CHAID决策树模型和非条件logistic回归模型，探讨HBV宫内传播的影响因素。结果689例新生儿中，HBV宫内传播率为11.47%（79/689）。控制潜在混杂因素后，logistic多因素模型1与多因素模型2分析结果均显示，剖宫产是新生儿发生HBV宫内传播的保护因素（OR=0.25，95%CI：0.14~0.43；OR=0.27，95%CI：0.15~0.46）；母亲分娩前HBeAg阳性以及HBV DNA水平≥2×105 IU/ml是新生儿发生HBV宫内传播的危险因素（OR=3.89，95%CI：2.32~6.51；OR=3.48，95%CI：2.12~5.71）。CHAID决策树模型共筛选出3个HBV宫内传播的影响因素，其中，母亲分娩前HBeAg状态是最为重要的影响因素，其次为分娩方式和母亲HBV DNA水平；母亲分娩前HBeAg与分娩方式、分娩方式与母亲分娩前HBV DNA水平间存在交互作用，HBeAg阳性且行阴道分娩的母亲所生新生儿HBV宫内传播率由19.08%增至29.37%，行阴道分娩和HBV DNA水平≥2×105 IU/ml的HBeAg阳性母亲，其新生儿HBV宫内传播率升至33.33%。结论母亲分娩前HBeAg阳性、HBV DNA水平≥2×105 IU/ml和阴道分娩是新生儿发生HBV宫内传播的危险因素；母亲分娩前HBeAg阳性与阴道分娩、阴道分娩与母亲HBV DNA高载量之间存在交互作用。logistic回归与CHAID决策树模型可互为补充，能更好地识别HBV高危人群，有利于准确地制定预防策略。

简介：摘要目的探讨HBsAg阳性母亲C基因型HBV DNA CpG岛的类型、长度、CG位点等的分布特点及其与HBV宫内传播的关系，为HBV宫内传播机制研究提供新视角。方法连续收集2011年6月至2013年7月太原市第三人民医院妇产科住院分娩的HBsAg阳性母亲及其新生儿，通过面对面问卷调查及电子病历收集流行病学资料，采用电化学发光法和荧光定量PCR分别检测母亲及新生儿HBV血清学标志物及血清HBV DNA。以新生儿出生24 h内乙型肝炎（乙肝）疫苗/乙肝免疫球蛋白注射前股静脉血HBsAg和/或HBV DNA阳性判定为HBV宫内传播。将HBV宫内传播者中HBV DNA载量≥106 IU/ml（满足克隆测序要求）的22例母亲及其新生儿作为宫内传播组，从未发生宫内传播者中随机选取HBV DNA载量≥106 IU/ml的22例作为对照组，以HBV DNA测序分型结果为C基因型的39例母亲进行HBV DNA CpG岛分布预测等分析。结果39例HBV C基因型的母亲中，宫内传播组19例，对照组20例。39例C基因型者HBV DNA均含有传统CpG岛Ⅱ、岛Ⅲ，而对照组中有传统CpG岛Ⅰ以及新型CpG岛Ⅳ、岛Ⅴ；HBV宫内传播组和对照组母亲携带的HBV DNA CpG岛Ⅱ、岛Ⅲ长度和CpG岛Ⅱ CG位点个数分布不同，差异有统计学意义（P<0.05），HBV宫内传播组中CpG岛Ⅱ长度≥518 bp且其CG位点个数≥40个（11/19）的比例明显高于对照组（2/20），差异有统计学意义（P<0.05）；位于X基因启动子区的CpG岛Ⅱ长度和CG位点个数大于对照组，差异有统计学意义（P<0.05）。HBV宫内传播组中大部分母亲（12/19）携带的HBV DNA CpG岛Ⅱ完全覆盖了Xp区，明显多于对照组（5/20），且其HBV DNA Xp区CG位点个数大于对照组，差异有统计学意义（P<0.05）。结论HBsAg阳性母亲C基因型HBV DNA CpG岛分布与宫内传播有关，CpG岛Ⅱ长度长、CG位点个数多可能会增加HBV宫内传播的发生风险。

简介：摘要目的分析携带C基因型HBV的母亲病毒基因组变异情况，探讨其与HBV宫内传播的关系。方法选取2011-2013年在太原市第三人民医院产科住院的399对携带HBV的母亲及其新生儿，通过问卷调查和病历查阅获得母亲及其新生儿基本情况。采用荧光定量PCR和电化学发光法分别检测母亲及其新生儿血清HBV DNA及HBV血清学标志物。新生儿出生后24 h内且主/被动免疫前，股静脉血HBsAg和/或HBV DNA阳性者判定为HBV宫内传播。按克隆测序要求，母亲HBV DNA载量须≥106 IU/ml，在54例发生HBV宫内传播者中，以满足克隆测序要求的22对母亲及其新生儿作为宫内传播组；以随机种子方法选择同等数量未发生宫内传播的母亲及其新生儿为对照组，经PCR扩增HBV DNA、基因克隆、测序，对携带C基因型HBV的母亲进行病毒基因组变异分析。结果44例样本中39例（88.63%，39/44）为C基因型，其余2例为B基因型，3例为B与C混合型。将42例携带C基因型HBV的母亲的406条克隆株进行基因变异分析，其中宫内传播组204条，对照组202条。HBV宫内传播组PreS1、S、C、P区碱基置换突变率均明显低于对照组（χ2值介于8.67~40.73之间，P<0.05）；HBV宫内传播组PreC和X区碱基缺失突变率低于对照组（χ2值分别为17.82和34.78，P<0.001）。X区nt1644~1645和nt1649~1650分别存在31 bp和27 bp的插入突变，且均发生于对照组。结论携带C基因型HBV的母亲病毒基因组PreS1、S、C、P区碱基置换突变与HBV宫内传播有关；PreC区的缺失突变、X区的插入和缺失突变可能降低了宫内传播的发生风险。

简介：摘要目的分析HBV为C基因型的HBsAg阳性母亲核心启动子（BCP）区突变与宫内传播的关系。方法2011年6月至2013年7月太原市第三人民医院妇产科HBsAg阳性母亲及新生儿399对。收集一般人口学资料，采用荧光定量PCR和电化学发光法分别检测母婴血清HBV DNA及HBV血清学标志物。选择HBV DNA载量≥106 IU/ml的113例母亲为研究对象，其新生儿发生宫内传播的22例为宫内传播组，随机选取其中22例未发生宫内传播者作为对照组，母亲HBV DNA经提取、扩增、克隆、测序和序列编辑及剪接后与从NCBI下载的标准序列比对进行基因分型，最终选择C基因型的39例母亲进行突变分析。结果HBV为C基因型（88.63%）的母亲共39例，其中宫内传播组19例，对照组20例。母亲A1762T/G1764A双突变率在两组差异显著（7.53% vs. 27.72%，P<0.001）。非条件logistic回归分析显示A1762T/G1764A双突变可能是宫内传播的保护因素（aOR＝0.065，95%CI：0.006～0.746，P＝0.028）。母亲A1762T/G1764A双突变可能与新生儿HBeAg水平有关（P＝0.050）。结论HBV C基因型的HBsAg阳性母亲HBV DNA BCP区A1762T/G1764A双突变可能降低HBV宫内传播的风险。