简介：摘要目的探讨microRNA－31(miR－31)在高糖诱导足细胞上皮－间充质转分化(EMT)中的机制。方法将体外培养的人肾小球足细胞按不同糖浓度分为低糖组(LG)、高渗组(HM)和高糖组(HG)；按是否转染过表达miR－31(miR－31 mimics)分为miR－31过表达组(miR－31m组)、阴性对照组(miR－NC组)和脂质体组(Mock组)；按照是否转染沉默低氧诱导因子－1抑制剂(FIH－1)及沉默miR－31(miR－31 inhibitor)分为FIH－1沉默组(si－FIH－1组)、miR－31沉默组(miR－31i组)、FIH－1沉默+miR－31沉默组(si－FIH－1+miR－31i组)及阴性对照组(NC组)。采用实时聚合酶链式反应(qRT－PCR)和Western blot检测各组细胞低氧诱导因子－1抑制剂(FIH－1)、转化生长因子－β1(TGF－β1)、α－平滑肌肌动蛋白(α－SMA)的mRNA和蛋白表达水平；采用双荧光素酶靶标实验验证miR－31与FIH－1基因的靶向关系。结果与LG和HM组比较，HG组miR－31表达水平显著升高(F＝146.8，P<0.01)，FIH－1蛋白表达水平明显下降(F＝54.23，P<0.01)，而TGF－β1及α－SMA蛋白表达水平均显著升高(F＝360.6，P<0.01；F＝193.7，P<0.01)。双荧光素酶报告基因实验分析结果显示，FIH－1是miR－31的靶基因。si－FIH－1与miR－31i共同转染时，可以恢复si－FIH－1或miR－31i单独转染导致的FIH－1、TGF－β1、α－SMA的mRNA及蛋白表达变化。结论miR－31靶向调控FIH－1促进足细胞EMT，抑制miR－31的表达可减轻高糖诱导的足细胞EMT。