简介：摘要目的评价三叉神经节10-11易位蛋白3(TET3)在小鼠颌面部炎性痛中的作用。方法SPF级健康雄性C57BL/6J小鼠40只，8～10周龄，体重19～23 g，采用随机数字表法分为5组(n＝8)：对照组(C组)、炎性痛组(IP组)、对照+TET3-siRNA组(C+siTET3组)、炎性痛+TET3-siRNA组(IP+siTET3)和炎性痛+阴性对照Scrambled-siRNA组(IP+siNC)。分别于小鼠颞下颌骨关节内注射生理盐水或完全弗氏佐剂(CFA)10 μl，于注射后1、4、8和12 d(T1-4)时测定机械痛阈(MWT)；C+siTET3组、IP+si-TET3组和IP+siNC组于注射生理盐水或CFA前，三叉神经节内分别注射0.75 μl siTET3或siNC，于T2时处死小鼠取三叉神经节，采用Western blot法检测TET3的表达。结果与C组比较，IP组T1-3时MWT降低，三叉神经节TET3表达上调(P<0.05或0.01)；与IP组和IP+siNC组比较，IP+siTET3组T2，3时MWT升高，三叉神经节TET3表达下调(P<0.05或0.01)。结论三叉神经节TET3参与了小鼠颌面部炎性痛的形成。

简介：摘要目的评价线粒体通透性转换孔(mPTP)在右美托咪定减轻大鼠脑缺血再灌注损伤中的作用。方法清洁级健康成年雄性SD大鼠80只，体重250～300 g，采用随机数字表法分为5组(n＝16)：假手术组(S组)仅分离右侧颈总动脉，不阻塞；脑缺血再灌注组(I/R组)采用线栓法阻塞右侧颈总动脉2 h恢复灌注的方法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型；右美托咪定组(D组)脑缺血前和再灌注即刻分别腹腔注射右美托咪定50 μg/kg；mPTP开放剂苍术苷组(A组)脑缺血前10 min时侧脑室注射2 mmol/L苍术苷15 μl，余操作同I/R组；苍术苷＋右美托咪定组(A＋D组)脑缺血前10 min时侧脑室注射2 mmol/L苍术苷15 μl，余操作同D组。于再灌注24 h时行神经功能缺陷评分(NDS)后，处死大鼠取脑组织，提取线粒体，分别测定脑梗死体积、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和MDA含量、线粒体ATP酶(ATPase)活性、线粒体膜电位(MMP)、Bcl-2和Bax蛋白表达、mPTP开放程度。结果与S组比较，其余各组大鼠NDS、脑梗死体积百分比和MDA含量升高，Bax蛋白表达上调，mPTP开放程度增加，GSH-Px含量、MMP、Na＋-K＋-ATPase和Ca2＋-Mg2 ＋-ATPase活性降低，Bcl-2蛋白表达下调(P<0.05)；与I/R组比较，D组大鼠NDS、脑梗死体积百分比和MDA含量降低，Bax蛋白表达下调，mPTP开放程度减少，GSH-Px含量、MMP、Na＋-K＋-ATPase和Ca2＋-Mg2 ＋-ATPase活性升高，Bcl-2蛋白表达上调(P<0.05)；与D组比较，A＋D组大鼠NDS、脑梗死体积百分比和MDA含量升高，Bax蛋白表达上调，mPTP开放程度增加，GSH-Px含量、MMP、Na＋-K＋-ATPase和Ca2＋-Mg2 ＋-ATPase活性降低，Bcl-2蛋白表达下调(P<0.05)。结论mPTP参与了右美托咪定减轻大鼠脑缺血再灌注损伤的过程。