简介：摘要目的我们研究已经发现微小RNA-505（miR-505）可靶向调控神经细胞黏着分子（NRCAM）抑制前列腺癌的增殖、侵袭及转移。本研究拟进一步探讨miR-505在前列腺癌动物模型的功能，以及miR-505/NRCAM参与的下游调控信号通路。方法建立裸鼠皮下形成异体移植瘤模型，分析miR-505对前列腺癌的增殖力影响，免疫组化进一步探讨其参与的可能通路；在NRCAM抑制表达的人前列腺癌细胞株LNCaP和PC3细胞株中，蛋白质印迹法检测PI3K-AKT信号通路的蛋白表达水平；抑制NRCAM表达的PC3及LNCaP，细胞增殖实验证实NRCAM对细胞增殖力的影响。结果裸鼠动物模型发现miR-505过表达细胞株形成的皮下移植瘤明显比对照组的生长速度减缓（P<0.05），并且移植瘤的AKT及EGFR蛋白的表达是明显下降的（P<0.05）。前列腺癌细胞株中，抑制NRCAM的表达均可以导致磷酸化位点的AKT、EGFR及FAK的蛋白水平表达均下调。并且抑制NRCAM的表达，前列腺癌细胞PC3及LNCaP的增殖力下降（P<0.05）。结论miR-505可能靶向调控NRCAM，影响PI3K/AKT信号通路的表达，而抑制前列腺癌细胞的增殖力。
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