简介：摘要小胶质细胞是中枢神经系统固有的一种吞噬细胞，其准确识别需要被吞噬的凋亡神经元或组织碎片，发挥出正常的吞噬功能，是维持大脑稳态的基础。一旦小胶质细胞的吞噬功能出现异常，如吞噬不足或吞噬过度，可参与多种神经退行性疾病及神经精神性疾病的病理过程。目前研究发现，小胶质细胞不同活化表型的转化调节可改变其吞噬活性，同时小胶质细胞表达的能识别"吃我"、"别吃我"信号的多种受体，与相关信号分子结合后可发挥促进或抑制吞噬功能的作用。笔者现围绕近年来小胶质细胞吞噬功能调节机制的研究进展进行综述，以期能为相关疾病的病理机制研究提供新方向。

简介：摘要目的探讨非小细胞肺癌表皮生长因子受体（EGFR）基因突变、间变性淋巴瘤激酶（ALK）及ROS1基因融合突变情况与临床病理特征的关系，并分析驱动基因共突变的病例。方法收集福建医科大学附属协和医院1 508例非小细胞肺癌患者临床病理资料，采用荧光PCR法检测EGFR基因突变及ALK、ROS1基因融合突变情况，统计分析驱动基因突变状态与临床病理特征的关系。结果1 508例非小细胞肺癌中，EGFR、ALK、ROS1基因突变率分别为52.9%（797/1 508）、6.2%（93/1 508）、2.7%（40/1 508）；EGFR基因突变类型以外显子19 del 与外显子21 L858R为主（90.6%，722/797），EGFR基因突变多见于女性、无吸烟史、腺癌患者（P<0.05）；ALK及ROS1基因融合多见于年龄<60岁、晚期患者（P<0.05）。其中携带共突变基因的非小细胞肺癌患者共16例（1.1%，16/1 508），包括EGFR/ALK基因共突变7例、EGFR/ROS1基因共突变8例、ALK/ROS1基因共突变1例，驱动基因共突变患者多为女性、腺癌患者。16例驱动基因共突变患者中，8例使用酪氨酸激酶抑制剂治疗，疗效为3例部分缓解、2例疾病稳定、3例疾病进展。结论非小细胞肺癌驱动基因可出现突变共存的状态，多基因联合检测可为临床靶向药物治疗策略的制定提供参考意义。