简介：摘要目的初步观察血管内治疗创伤性椎动脉夹层动脉瘤(TVADA)的安全性和有效性。方法连续纳入2017年1月至2019年12月海军军医大学第一附属医院神经外科采用血管内治疗的14例TVADA患者。其中11例采用支架辅助弹簧圈栓塞治疗，2例采用单纯支架治疗，1例采用血流导向装置治疗。回顾性观察患者的手术相关并发症和疗效。结果14例患者均手术成功。术后即刻造影显示11例夹层动脉瘤瘤体部分显影，3例夹层动脉瘤完全闭塞。术后1例患者因脑出血死亡；1例肌力下降，经治疗后好转。12例患者接受临床随访，随访时间为(29.5±10.8)个月(12～47个月)，其中格拉斯哥预后评级Ⅴ级者11例，Ⅳ级者1例。10例患者接受影像学随访，随访时间为(24.6±10.4)个月(6～40个月)，夹层动脉瘤均完全闭塞。结论初步观察结果显示，血管内治疗TVADA安全、有效，可降低动脉瘤再出血的风险。

简介：摘要目的初步观察血管内治疗创伤性椎动脉夹层动脉瘤(TVADA)的安全性和有效性。方法连续纳入2017年1月至2019年12月海军军医大学第一附属医院神经外科采用血管内治疗的14例TVADA患者。其中11例采用支架辅助弹簧圈栓塞治疗，2例采用单纯支架治疗，1例采用血流导向装置治疗。回顾性观察患者的手术相关并发症和疗效。结果14例患者均手术成功。术后即刻造影显示11例夹层动脉瘤瘤体部分显影，3例夹层动脉瘤完全闭塞。术后1例患者因脑出血死亡；1例肌力下降，经治疗后好转。12例患者接受临床随访，随访时间为(29.5±10.8)个月(12～47个月)，其中格拉斯哥预后评级Ⅴ级者11例，Ⅳ级者1例。10例患者接受影像学随访，随访时间为(24.6±10.4)个月(6～40个月)，夹层动脉瘤均完全闭塞。结论初步观察结果显示，血管内治疗TVADA安全、有效，可降低动脉瘤再出血的风险。

简介：摘要目的探讨基质细胞衍生因子-1α(SDF-1α)/CXC型趋化因子受体4(CXCR4)在人体颅内动脉瘤(IA)壁中的表达与分布，以及血管平滑肌细胞(VSMCs)表型转化。方法纳入2018年1月至2019年6月长海医院神经外科接受开颅夹闭治疗的IA患者。在12例IA(未破裂和破裂IA各6例)和6例颞浅动脉(STA)组织中，利用高通量测序检测SDF-1α和CXCR4的表达；利用免疫组织化学观察VSMCs表型转化及血管重构；利用CFD软件对IA进行壁面切应力(WSS)对比。应用SPSS 21.0统计软件分析，组间比较采用t检验。结果苏木精-伊红(HE)及免疫组织化学显示与STA比较，动脉瘤壁内VSMCs异常增殖、排列紊乱、细胞解离变性、间隙变大等；瘤壁内VSMCs中SDF-1α、CXCR4及基质金属蛋白酶-2(MMP-2)的表达均增多，而α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达减少(0.050±0.014比0.017±0.006、0.045±0.010比0.012±0.004、0.040±0.009比0.006±0.004、0.037±0.006比0.060±0.011，t＝3.590、5.360、6.112、-3.324，P<0.05)。高通量测序发现，动脉瘤中SDF-1α、CXCR4和MMP-2表达高于STA[1 723.34±837.69比863.99±444.96、1 348.53±1 013.31比123.93±33.07、2 172.38±944.46比1 187.50±431.23，表达差异倍数变化(FC)＝1.995、10.881、1.829，P<0.05]，α-SMA表达降低(19 430.64±10 833.29比69 054.70±16 140.74，FC＝0.281，P<0.01)；破裂IA中SDF-1α、CXCR4和MMP-2表达高于未破裂IA(2 321.50±259.83比1 125.18±785.85、1 998.29±970.94比698.77±550.43、3 012.64±291.15比1 332.12±427.99，FC＝2.063、2.860、2.262，P<0.05)，α-SMA表达差异无统计学意义(25 597.72±4 241.84比13262.55±12 203.28，FC＝1.930，P>0.05)。破裂IA大部分伴有较低的WSS，未破裂IA大部分伴有较高的WSS。结论人颅内动脉瘤壁的VSMCs中SDF-1α/CXCR4信号通路激活，VSMCs发生表型转化，血管重构明显。较低的WSS可能通过瘤壁内的炎性反应与IA破裂密切相关。

简介：摘要目的探讨骨形成蛋白2(BMP2)信号通路在颅内动脉瘤中的表达情况及其介导血管平滑肌细胞(VSMCs)凋亡的作用机制。方法将健康成年雄性SD大鼠按随机数字表法分为模型组(n＝32)和假手术组(n＝32)。模型组通过结扎左侧颈外动脉、翼颚动脉及右侧颈总动脉制备颅内动脉瘤模型，假手术组不结扎血管。两组于术后3个月处死，采用电镜和HE染色法判断成模情况；采用免疫组织化学染色和蛋白免疫印迹法分别检测BMP2及下游磷酸化Smad1/5(p-Smad1/5)在两组大鼠前交通动脉复合体VSMCs中的表达情况。进一步离体培养大鼠脑动脉的VSMCs，分为对照组、BMP2组(加入BMP2 100 ng/ml)以及Smad6＋BMP2过表达组(转染Smad6过表达载体＋BMP2 100 ng/ml)。采用TUNEL法检测各组细胞的凋亡情况，进一步采用蛋白免疫印迹法检测各组细胞中BMP2、Caspase3及p-Smad1/5的表达情况。结果电镜和HE染色结果显示，与假手术组比较，模型组大鼠前交通动脉复合体的血管壁均发生不同程度的瘤样病变，且VSMCs发生明显的重构和凋亡，说明建模成功。免疫组织化学染色结果显示，模型组大鼠前交通动脉复合体中的Caspase3(0.25±0.03)和BMP2(0.12±0.03)相对表达量均较假手术组(均为0.06±0.01)增加(均P<0.05)。蛋白免疫印迹法结果显示，与假手术组比较，模型组大鼠BMP2(分别为：0.75±0.07、0.50±0.04)和p-Smad1/5(分别为：0.73±0.07、0.27±0.04)的相对表达量均明显增高(均P<0.05)。TUNEL法检测离体VSMCs，结果显示BMP2组[(74.63±6.05)%]和Smad6＋BMP2组[(45.92±1.08)%]的细胞凋亡率均较对照组增加[(4.35±0.65)%，均P<0.01]；但Smad6＋BMP2组的细胞凋亡率较BMP2组低(P<0.01)。蛋白免疫印迹法结果显示，BMP2组和Smad6＋BMP2组的p-Smad1/5、Caspase3的相对表达量均较对照组增加(均P<0.01)；但Smad6＋BMP2组的p-Smad1/5、Caspase3相对表达量均较BMP2组低(均P<0.05)。结论BMP/Smad信号通路在颅内动脉瘤中被激活，且可能通过BMP2上调p-Smad1/5进而促进VSMCs凋亡。