简介：摘要急性肺损伤（acute lung injury, ALI）是以炎症反应为特征的急性呼吸衰竭。细胞焦亡是一种最新发现的细胞程序性死亡方式。文章介绍肺泡巨噬细胞焦亡在ALI中的研究进展，总结不同肺损伤模型中焦亡的调控机制。肺泡巨噬细胞焦亡介导了ALI的发生、发展，深入研究肺泡巨噬细胞焦亡在ALI中的作用机制，为靶向治疗ALI提供更多理论依据。

简介：摘要目的评价大鼠机械通气相关性肺损伤时蛋白激酶Cδ(PKCδ)与细胞焦亡的关系。方法清洁级健康成年雄性SD大鼠36只，体重200～250 g，采用随机数字表法分为3组(n＝12)：对照组(C组)、机械通气相关性肺损伤组(VILI组)和PKCδ特异性抑制剂KAI 9803组(K组)。气管插管术后VILI组气管内注射200 μl磷酸缓冲盐溶液，K组气管内注射KAI 9803 200 μg/kg，行机械通气4 h(潮气量40 ml/kg、通气频率60次/min，吸呼比1∶1，吸入氧浓度21%，呼气末正压为0)。于机械通气结束时采集股动脉血样，进行动脉血气分析，记录PaO2。通气结束后麻醉处死大鼠，取肺组织，制备支气管肺泡灌洗液(BALF)，光镜下观察肺组织病理学结果并行肺损伤评分，计算肺组织湿重/干重(W/D)比值，采用考马斯亮蓝法测定BALF总蛋白浓度，采用ELISA法测定BALF IL-18和IL-1β浓度，分别采用Western blot法和qRT-PCR法测定肺组织PKCδ、gasdermin D N端片段(GSDMD-N)及其mRNA的表达。结果与C组比较，VILI组和K组肺损伤评分和W/D比值升高，PaO2降低，BALF总蛋白、IL-18和IL-1β浓度升高，肺组织PKCδ、GSDMD-N及其mRNA表达上调(P<0.01)；与VILI组比较，K组肺损伤评分和W/D比值降低，PaO2升高，BALF总蛋白、IL-18和IL-1β浓度降低，肺组织PKCδ、GSDMD-N及其mRNA表达下调(P<0.05或0.01)。结论PKCδ可介导细胞焦亡，参与大鼠机械通气相关性肺损伤的病理生理过程。