简介：摘要目的探讨罗哌卡因对肺癌A549细胞增殖、迁移和侵袭的影响及其机制。方法2019年1月至2020年4月，将体外培养A549细胞(购自中国科学院上海细胞库)分为对照组、不同剂量[25、50、100 mg/L，罗哌卡因组(Rop组)]、乱序无意义阴性序列组(si-NC组)、si-circ_0044516组、Rop＋pcDNA组和Rop＋pcDNA-circ_0044516组，细胞计数试剂盒(CCK-8)法检测细胞增殖，Transwell检测细胞迁移和侵袭，蛋白质印迹法(Western blot)检测细胞中细胞核增殖抗原(Ki-67)、基质金属蛋白酶(MMP)-2和MMP-9蛋白表达，实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)法检测circ_0044516和微小RNA(miRNA，miR)-198表达。双荧光素酶报告基因实验验证circ_0044516和miR-198调控关系。两组间比较行t检验，多组间比较采用单因素方差分析，进一步两两比较采用LSD-t检验。结果不同剂量Rop组A549细胞抑制率均高于对照组[(22.54±2.11)%、(47.01±4.28)%、(65.84±4.63)%比(0.00±0.00)%，F＝670.553，P<0.05]，细胞迁移数[(82.08±4.60)、(63.02±4.34)、(47.94±3.85)个比(105.64±11.21)个，F＝123.952，P<0.05]、侵袭数[(70.94±5.08)、(53.63±4.11)、(31.01±3.34)个比(93.00±6.25)个，F＝267.501，P<0.05]及Ki-67(0.62±0.05、0.46±0.04、0.32±0.03比0.75±0.04，F＝191.409，P<0.05)、MMP-2(0.41±0.03、0.28±0.03、0.13±0.02比0.59±0.04，F＝361.500，P<0.05)和MMP-9(0.67±0.05、0.52±0.03、0.36±0.03比0.82±0.06，F＝177.835，P<0.05)的蛋白表达、circ_0044516表达均低于对照组(0.81±0.06、0.61±0.05、0.45±0.04比1.00±0.06，F＝182.097，P<0.05)，miR-198表达高于对照组(1.64±0.12、2.16±0.20、2.77±0.23比1.00±0.05，F＝185.997，P<0.05)，差异均有统计学意义。si-circ_0044516组细胞抑制率高于si-NC组[(51.27±4.11)%比(5.69±0.46)%，t＝33.064，P<0.05]，迁移数[(55.57±4.04)个比(107.65±10.84)个，t＝13.506，P<0.05]、侵袭数[(43.02±4.08)个比(92.42±7.84)个，t＝16.768，P<0.05)及Ki-67(0.40±0.03比0.78±0.05，t＝19.551，P<0.05]、MMP-2(0.21±0.03比0.58±0.04，t＝22.200，P<0.05)和MMP-9(0.42±0.04比0.86±0.06，t＝18.305，P<0.05)的蛋白表达均低于si-NC组，差异均有统计学意义。circ_0044516靶向负调控miR-198。Rop＋pcDNA-circ_0044516组细胞抑制率低于Rop＋pcDNA组[(28.57±2.49)%比(67.48±4.78)%，t＝21.658，P<0.05]，迁移数[(88.57±5.31)个比(46.35±4.33)个，t＝18.486，P<0.05]、侵袭数[(74.57±5.97)个比(28.26±2.19)个，t＝21.848，P<0.05]及Ki-67(0.64±0.04比0.31±0.03，t＝19.800，P<0.05)、MMP-2(0.46±0.04比0.12±0.02，t＝22.808，P<0.05)和MMP-9(0.73±0.06比0.33±0.03，t＝17.889，P<0.05)的蛋白表达均高于Rop＋pcDNA组，差异均有统计学意义。结论Rop可能通过调控circ_0044516/miR-198轴抑制肺癌A549细胞增殖、迁移和侵袭。