简介：无

简介：摘要目的运用不同药物诱导肾小管上皮细胞衰老模型并进行比较。方法分别用不同浓度D-半乳糖(D-gal)、过氧化氢(H2O2)、顺铂(CDDP)处理人近端肾小管上皮细胞系(HK2)，采用CCK8法检测细胞活性及半数抑制浓度(IC50)；衰老相关β半乳糖苷酶(SA-β-gal)染色检测细胞衰老水平；蛋白免疫印迹法(western blotting)分析衰老相关基因表达；流式细胞术检测细胞周期分布及凋亡。通过苏木精-伊红(HE)染色观察D-gal模型鼠和自然衰老鼠的肾小管及间质病理变化，免疫组化检测p16表达水平。结果CCK8结果显示，体外给予3种药物处理后HK2活性均受到抑制，48 h IC50值分别为D-gal(365.8±9.7)mmol/L、H2O2(385.4±20.8)μmol/L、CDDP(8.4±1.6)μmol/L。光镜下可见3组HK2细胞生长均减慢，且SA-β-gal阳性率较对照组均增加(P<0.05)。400 mmol/L D-gal和400 μmol/L H2O2处理后G0/G1期细胞较对照组分别增加(22.9±1.0)%和(13.0±4.4)%，而8 μmol/L CDDP组G2/M期细胞增加(14.4±1.9)%(t＝48.07、6.40、16.53，均P<0.05)。与对照组，400 μmol/L H2O2和8 μmol/L CDDP处理后HK2凋亡分别增加(50.3±1.0)%和(41.9±2.0)%，明显高于400 mmol/L D-gal组(7.7±0.4)%(t＝77.47、33.73、28.35，均P<0.05)。Western blotting结果提示3种药物达到一定浓度后，HK2细胞CCND1蛋白表达均下调。D-gal组p16表达上调(F＝92.88，P<0.05)，而H2O2和CDDP组p16的表达差异无统计学意义。实验结果显示，D-gal模型鼠可见与自然衰老鼠相似的肾小管上皮细胞数目减少、基底膜增厚、间质增宽，且肾小管上皮细胞p16表达增加。结论比较3种不同造模方式诱导的HK2衰老，D-gal诱导的肾小管上皮细胞衰老模型相对接近自然衰老。

简介：摘要新型冠状病毒肺炎病毒感染性强，感染后的重型、危重型患者病死率高，尚无特效治疗方法。间充质干细胞具有免疫调节和组织修复功能，一方面可以通过分泌抑炎因子减少炎性因子表达，降低细胞因子风暴和急性呼吸窘迫综合征发生的风险，从而降低重症患者的死亡率；另一方面间充质干细胞可分泌营养因子且具有多向分化能力，能修复肺部组织损伤，阻止肺部纤维化进程并使其恢复，从而治疗病毒感染肺炎后引起的难治性肺损伤相关疾病。此外自然杀伤细胞等也可在病毒感染性疾病预防、减少轻症患者向重型患者转化等方面发挥作用。本文总结并分析了细胞治疗新型冠状病毒肺炎最新研究进展。

简介：摘要目的探讨经典型滤泡树突细胞肉瘤（FDCS）的临床病理特征、特殊变异形态及潜在诊断陷阱，提高诊断准确性。方法对2006—2018年陆军军医大学第一附属医院诊断的25例经典型FDCS进行组织形态观察、免疫组织化学染色和EB病毒编码的小RNA（EBER）原位杂交检测，结合文献分析其特殊变异形态的类型和特点。结果25例FDCS患者年龄23~77岁（平均52岁），男女比例为1.5∶1.0，肿瘤最大径1.5~20.0 cm（平均7.4 cm），其中12例（48%）在初次诊断时被误诊。17例有随访信息，随访时间5~96个月，复发、转移、病死比例分别为3/17、5/17、2/17。除了典型组织形态外，10例FDCS可见特殊的变异形态和/或组织结构，包括淋巴上皮癌样、促结缔组织增生性浸润癌样、霍奇金淋巴瘤样、间变性大细胞淋巴瘤样及血管外皮细胞瘤样等，是需要重视的潜在诊断陷阱。免疫组织化学染色结果显示典型形态和各种特殊的变异形态均可表达2个以上滤泡树突细胞标志物（CD21、CD23、CD35等）。EBER原位杂交检测显示25例FDCS均为阴性。结论经典型FDCS罕见，除了典型的组织形态外还可出现多种特殊的变异形态，其中鼻咽部的淋巴上皮癌样、纵隔或淋巴结内的霍奇金淋巴瘤样、间变性大细胞淋巴瘤样变异型尤其值得我们重视。加强对此类罕见变异形态的认识，提高诊断警惕性，有助于避免误诊。

简介：摘要目的分析手术切除后不同因素对肝内胆管细胞癌(ICC)预后的影响。方法回顾性分析2015年12月至2019年12月在解放军总医院第五医学中心诊断为ICC并行手术切除患者的临床资料。共纳入39例患者为研究对象，其中男性23例，女性16例，年龄(54.1±7.2)岁。收集患者的体质量指数、乙型肝炎病毒感染情况、肿瘤长径、分化程度、微血管癌栓、淋巴结转移、肿瘤糖类抗原19-9(CA19-9)，分析影响术后复发及生存时间的危险因素。结果肿瘤长径≥5 cm患者的中位复发时间5.0个月短于肿瘤长径<5 cm者的11.0个月，伴有微血管癌栓患者的中位复发时间为6.0个月短于非微血管癌栓者的54.0个月，淋巴转移患者的中位复发时间5.0个月短于非淋巴结转移者的8.0个月，上述指标比较差异均有统计学意义(P<0.05)。CA19-9≥100 U/ml患者中位生存时间9.0个月短于CA19-9<100 U/ml者的27.0个月，两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。肿瘤长径>5 cm、微血管癌栓、淋巴结转移、CA19-9≥100 U/ml是影响ICC切除术后复发时间的危险因素，CA19-9≥100 U/ml是影响ICC切除术后生存时间的危险因素。结论肿瘤长径、微血管癌栓、淋巴结转移、CA19-9水平可用于判断ICC复发，CA19-9水平亦是判断ICC患者术后生存时间的重要指标。

简介：【摘要】目的：探讨胸腹水细胞块结合免疫组化在病理诊断中的应用效果。方法：选取2020年11月-2021年11月送检的125例胸腹水标本为研究对象，对标本进行细胞块结合免疫组化检验以及HE染色检验，比较不同方法的诊断效果。结果：125例胸腹水标本中48例疑似含有肿瘤细胞，其中腺癌26例，鳞状细胞癌7例，小细胞癌6例，恶性间皮瘤5例，反应性间皮细胞4例。细胞块结合免疫组化对胸腹水标本检测的阳性率为97.92%，HE染色检测阳性率为72.92%，细胞块结合免疫组化对胸腹水标本检测的阳性率较HE染色检测明显升高（P＜0.05）。结论：细胞块结合免疫组化诊断胸腹水肿瘤细胞的准确性更高，且有助于明确疾病类型，值得推广。

简介：[摘要] 目的：探究HPV阳性宫颈病变患者阴道微生物改变和宫颈局部T细胞亚群表达的研究。方法：纳入本中心40例HPV阳性宫颈病变患者（实验组）40例同期健康患者（对照组）行本次分析探究，（时间：2019年01月~2020年01月），行对比性研究，电脑数组分组，对两组患者的阴道分泌物、宫颈组织标本组织进行收集后，探究两组患者的宫颈局部、外周血T细胞亚群表达（CD4+、CD8+、CD25+、CD3+、CD4/CD8），白介素水平（IL-2、IL-6、IL-8、IL-10）。结果：（1）宫颈局部、外周血T细胞亚群表达对比：两组相较，实验组CD4+、CD8+、CD25+、CD3+、CD4/CD8水平差异显著，（P＜0.05）；（2）白介素水平对比：两组相较，实验组IL-2、IL-6、IL-8、IL-10，差异明显，（P＜0.05）。结论：HPV阳性宫颈病变患者阴道微生物改变使患者宫颈局部T细胞亚群表达、白介素水平变化较为显著，同时患者之间的差异也较为明显。

简介：摘要目的研究新型氨基修饰的磁性介孔二氧化硅纳米颗粒的生物相容性以及跨膜转运能力，并观察该纳米颗粒的体内代谢分布，以此评价该纳米颗粒在基因或药物载体方面的应用前景。方法制备新型介孔二氧化硅纳米颗粒，以20 nm Fe3O4为核心包裹的二氧化硅颗粒，并且进行修饰使之表面氨基化，对此氨基修饰的磁性介孔二氧化硅纳米颗粒细胞毒性研究，携带N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体NR2B亚单位基因小干扰RNA(siRNA)质粒细胞转染实验，以及白鼠活体注射靶向模拟实验研究其在体内的生物分布。采用单因素方差分析。结果该新型氨基修饰的磁性介孔二氧化硅纳米颗粒是一种直径在80～100 nm之间，孔径在2～4 nm之间的均一球体型纳米颗粒。在5～125 μg/ml浓度范围内，介孔二氧化硅纳米颗粒的对于细胞活性影响差异无统计学意义(P>0.05)，始终保持在6%以下。在姜黄素染色的装载有NR2B siRNA质粒的该纳米颗粒转染实验中，可以在荧光显微镜下观察到细胞内的荧光现象。在体外红外测定仪观察红外激发荧光染料标记的纳米颗粒实验中，可见该纳米颗粒在小鼠体内不会有蓄积作用，其最终会通过肾脏随尿液汇聚至膀胱，并最终排出体外。同时在外加磁场的情况下，会有大量荧光颗粒向磁场方向聚集，并且在撤出磁场后不会蓄积，浓度会持续下降。结论氨基化磁性介孔二氧化硅颗粒具有较好的装载能力以及生物安全性，可以携带NR2B基因siRNA质粒通过胞吞作用进入细胞，在外加磁场诱导下可靶向到达病灶区域，为靶向基因治疗奠定基础。

简介：摘要目的探讨PPAR-γ激动剂吡格列酮（piglitazone，PGZ）对恶性间皮瘤细胞增殖活力的影响及其作用机制。方法于2019年12月，选择人双相型恶性间皮瘤细胞株（MSTO-211H）和人上皮型恶性间皮瘤细胞株（NCI-H2452），给予不同终浓度的PGZ（0、10、50、100、150、200 μmol/L）处理24、48、72 h后，采用CCK8法检测细胞增殖活力，在倒置显微镜下观察细胞数量及形态的变化，实时荧光定量反转录聚合酶链反应（qRT-PCR）检测0、10、50、100 μmol/L PGZ处理细胞72 h时，细胞内PPAR-γ、高迁移率族蛋白B1（HMGB1）mRNA的表达水平；免疫印迹法和免疫荧光法检测0、100 μmol/L PGZ处理细胞72 h时细胞内HMGB1蛋白表达水平，并采用免疫组化法检测肿瘤增殖标志物Ki67蛋白的表达水平。结果PGZ处理细胞后，培养24 h后，与对照组比较，100、150、200 μmol/L PGZ处理组MSTO-211H细胞及150、200 μmol/L PGZ处理组NCI-H2452细胞存活率明显下降，差异有统计学意义（P<0.05）。在光镜下可见，与对照组比较，处理组恶性间皮瘤细胞明显减少，形态发生变化。qRT-PCR结果显示，与对照组比较，PGZ处理组PPAR-γ mRNA表达水平上升（P<0.05）；MSTO-211H细胞中100 μmol/L PGZ处理组的HMGB1 mRNA表达水平下降（P<0.05），而NCI-H2452细胞处理组HMGB1 mRNA表达水平上升或无明显变化（P>0.05）。免疫印迹和免疫荧光结果均显示，与对照组比较，MSTO-211H细胞PGZ处理组中HMGB1蛋白表达水平下降（P<0.05），NCI-H2452细胞中HMGB1蛋白表达无明显变化（P>0.05）。免疫组化结果显示，给予PGZ处理后恶性间皮瘤细胞内肿瘤增殖标志物Ki67的表达水平下降。结论PGZ可能通过激活PPAR-γ抑制HMGB1的表达从而抑制恶性间皮瘤细胞的增殖活力。

简介：摘要目的探讨急性浆细胞性乳腺炎患者应用阳和汤联合透脓散的治疗效果及对炎性因子水平的影响。方法选择2019年5月至2020年5月滨州医学院烟台附属医院收治的120例急性浆细胞性乳腺炎患者，按随机数字表法分为对照组和联合组，每组60例。对照组采用西医治疗，联合组在对照组治疗的基础上给予阳和汤联合透脓散治疗，7 d为1个疗程，共4个疗程。比较两组患者治疗前、治疗1个月后症状体征积分及临床疗效；比较两组治疗前后白细胞介素（IL）-1β、IL-6和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平。结果治疗1个月后两组患者乳房红肿、乳房肿块、乳房疼痛、乳房瘘管症状体征积分均明显降低，其中联合组上述四项症状体征积分均低于对照组，差异均有统计学意义（P<0.05）。联合组治疗后总有效率高于对照组[91.7%（55/60）比76.7%（46/60）]，差异有统计学意义（χ2 = 8.456，P<0.05）。治疗1个月后两组患者血清IL-1β、IL-6、TNF-α水平明显降低，并且联合组血清IL-1β、IL-6、TNF-α水平低于对照组[（3.24 ± 0.92）ng/L比（3.81 ± 1.02）ng/L、（1.12 ± 0.42）ng/L比（1.41 ± 0.35）ng/L、（32.27 ± 19.03）ng/L比（43.04 ± 21.58）ng/L]，差异均有统计学意义（P<0.05）。治疗后两组患者肝肾功能未见异常，两组头痛头晕、恶心呕吐等不良反应发生情况比较差异无统计学意义（P>0.05）。结论阳和汤联合透脓散能够显著改善急性浆细胞性乳腺炎患者的临床症状，临床效果确切，其作用机制可能与降低IL-1β、IL-6、TNF-α水平，减轻炎性反应有关。

简介：摘要目的探讨急性浆细胞性乳腺炎患者应用阳和汤联合透脓散的治疗效果及对炎性因子水平的影响。方法选择2019年5月至2020年5月滨州医学院烟台附属医院收治的120例急性浆细胞性乳腺炎患者，按随机数字表法分为对照组和联合组，每组60例。对照组采用西医治疗，联合组在对照组治疗的基础上给予阳和汤联合透脓散治疗，7 d为1个疗程，共4个疗程。比较两组患者治疗前、治疗1个月后症状体征积分及临床疗效；比较两组治疗前后白细胞介素（IL）-1β、IL-6和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平。结果治疗1个月后两组患者乳房红肿、乳房肿块、乳房疼痛、乳房瘘管症状体征积分均明显降低，其中联合组上述四项症状体征积分均低于对照组，差异均有统计学意义（P<0.05）。联合组治疗后总有效率高于对照组[91.7%（55/60）比76.7%（46/60）]，差异有统计学意义（χ2 = 8.456，P<0.05）。治疗1个月后两组患者血清IL-1β、IL-6、TNF-α水平明显降低，并且联合组血清IL-1β、IL-6、TNF-α水平低于对照组[（3.24 ± 0.92）ng/L比（3.81 ± 1.02）ng/L、（1.12 ± 0.42）ng/L比（1.41 ± 0.35）ng/L、（32.27 ± 19.03）ng/L比（43.04 ± 21.58）ng/L]，差异均有统计学意义（P<0.05）。治疗后两组患者肝肾功能未见异常，两组头痛头晕、恶心呕吐等不良反应发生情况比较差异无统计学意义（P>0.05）。结论阳和汤联合透脓散能够显著改善急性浆细胞性乳腺炎患者的临床症状，临床效果确切，其作用机制可能与降低IL-1β、IL-6、TNF-α水平，减轻炎性反应有关。

简介：摘要目的观察内皮素受体A(ETA)抑制剂BQ-123对C57BL/6小鼠骨癌痛的镇痛效果，并探讨脊髓星形胶质细胞活化及大电导钙激活钾离子通道(BKCa)通道的作用。方法选用C56BL/6雄性小鼠30只，体重18~20 g，随机数字表法分为3组(n＝10)，假手术组(S组)、癌痛组(BCP组)、BQ-123组(BQ组)。BCP组和BQ组于左下肢股骨骨髓腔内接种Lewis肺癌细胞(2×106个)制备骨癌痛模型。S组则注射等量D-Hanks’液。于接种后第7~21天，BQ组腹腔内注射BQ-123(10 nmol/d)，BCP组则注射等量双蒸水(10 μl/d)。于术前1 d(T0)、术后第7天(T1)、第10天(T2)、第13天(T3)、第15天(T4)、第18天(T5)、第21天(T6)测定机械痛阈值(MWT)和后足使用评分。术后第21天，取L4~L6脊髓，分别采用蛋白质印迹法(Western blot)法检测BKCa通道蛋白、星形胶质细胞活化标志物胶质纤维状酸性蛋白(GFAP)蛋白表达，酶联免疫吸附剂测定(ELISA)检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素(IL)-1β的表达。正态分布资料组间比较采用单因素方差分析或重复测量资料方法分析，两两比较采用Tukey检验。结果BQ组于T2~T6时时间点MWT高于BCP组[(3.97±0.37) g比(3.31±0.56) g、(3.89±0.45) g比(3.22±0.88) g、(3.48±0.56) g比(2.78±0.51) g、(3.13±0.49) g比(2.20±0.33) g、(3.28±0.52) g比(1.95±0.54) g]，差异有统计学意义(q＝3.367、3.418、3.571、4.744、6.734，P<0.05)；于T3~T6时行走评分高于BCP组[(2.70±0.72) g比(2.20±0.49) g、(2.63±0.59) g比(1.77±0.40) g、(2.02±0.65) g比(1.30±0.51) g、(1.83±0.61) g比(1.27±0.52) g]，差异有统计学意义(q＝3.406、5.859、4.905、3.815，P<0.05)；脊髓BKCa通道表达明显高于BCP组(0.27±0.03比0.18±0.02)，GFAP表达低于BCP组(0.31±0.02比0.41±0.03)，差异有统计学意义(q＝3.406、7.276，P<0.05)；TNF-α和IL-1β表达低于BCP组[(286.45±15.94) pg/mg蛋白比(217.62±15.48) pg/mg蛋白、(178.28±18.26) pg/mg蛋白比(148.15±12.87) pg/mg蛋白]，差异有统计学意义(q＝8.152、4.795，P<0.05)。结论腹腔内注射ETA拮抗剂BQ-123可减轻小鼠骨癌痛，其机制可能与BKCa通道表达上调、脊髓星形胶质细胞活化受抑制有关。