简介:摘要目的观察鼠神经生长因子(mouse nerve growth factor,mNGF)对创伤性脑损伤(traumatic brain injury,TBI)合并海水淹溺(seawater drowning,SWD)大鼠脑组织含水量、海马组织β-淀粉样前体蛋白(β-amyloid precursor protein,β-APP)及神经丝蛋白轻链多肽(neurofilament light polypeptide,NF-L)表达的影响,评估其干预效果。方法60只SD大鼠随机分为假手术(Sham)组(n=12)、TBI+SWD组(n=24)、mNGF组(n=24)。采用Marmarou颅脑致伤法及气管内泵入海水法建立大鼠模型。mNGF组于伤后立即腹腔注射1 ml mNGF(3 μg/kg),Sham组、TBI+SWD组腹腔注射等量生理盐水。采用干湿质量法、苏木精-伊红(HE)染色法和免疫组织化学(IHC)染色法分别检测大鼠脑组织含水量及海马组织病理变化、β-APP和NF-L的表达。结果mNGF组与TBI+SWD组脑组织含水量相似,差异无统计学意义(P>0.05);与TBI+SWD组比较,mNGF组海马组织中β-APP及NF-L表达减弱。结论mNGF可减弱β-APP及NF-L表达,对TBI+SWD大鼠神经细胞具有保护作用。
简介:摘要目的通过检测创伤性脑损伤(traumatic brain injury, TBI)合并海水淹溺(seawater drowning, SWD)大鼠伤后不同时间点的脑组织含水量、Na+、K+离子含量及血脑屏障(BBB)通透性,探讨此类复合伤后脑水肿的时程变化。方法216只SD大鼠随机分为对照组(n=6)、假手术(Sham)组(n=14)、TBI组(n=98)、TBI+SWD组(n=98)。采用Marmarou颅脑致伤法及气管内泵入海水法建立TBI+SWD大鼠模型。采用干湿质量法、火焰分光光度法、伊文思蓝(Evans blue, EB)染色法分别检测脑组织含水量、Na+、K+离子含量及BBB通透性。结果TBI组脑组织含水量、Na+含量在伤后12 h开始明显增高,伤后2~3 d达到峰值,伤后14 d恢复正常;K+含量伤后12 h开始降低,2~3 d达到最低点,7 d仍低于正常水平;EB含量增高且呈双高峰,分别出现在伤后3 h及伤后2 d,后者峰值更高。TBI+SWD组伤后脑组织含水量、Na+及EB含量较TBI组明显增高,而K+含量较TBI组明显降低。TBI+SWD组伤后脑组织含水量、Na+含量在伤后3 h开始增高,12 h达到峰值且持续到伤后7 d、14 d仍高于正常水平;脑组织K+含量在伤后3 h明显下降,12 h达到低谷,持续到3 d,伤后7 d仍明显低于正常水平;脑组织EB含量伤后3 h明显增高,伤后12 h达到峰值,持续到伤后3 d,伤后14 d仍高于正常水平。结论SWD加重TBI大鼠的脑水肿反应。TBI+SWD大鼠伤后早期即出现严重的脑水肿反应且持续时间长。