简介：摘要目的探讨微小RNA(miRNA，miR)-221对神经胶质瘤细胞增殖和凋亡的影响及其分子机制。方法选取2015年6月到2018年9月期间南阳市中心医院和河南中医药大学第一附属医院手术切除的脑胶质瘤和相应的癌旁组织作为研究对象，采用荧光定量聚合酶链反应(PCR)分析肿瘤组织和癌旁组织中miR-221的表达水平。在脑胶质瘤细胞株U251建立miR-221沉默细胞株(miR-221沉默组)和对照细胞株(miR-control组)。采用细胞计数试剂盒(CCK-8)和5-乙炔基-2’脱氧尿嘧啶核苷(EdU)染色测定miR-control组和miR-221沉默组细胞的增殖能力。体外移植瘤实验测定两组细胞在裸鼠体内的生长速度。采用凋亡检测试剂盒测定两组细胞的凋亡水平。采用生物信息学和双荧光素酶报告基因分析miR-221的靶基因。组间数据比较采用t检验。结果与癌旁组织(1.21±0.16)比较，脑胶质瘤组织中miR-221表达水平(3.01±0.19)显著增加，差异有统计学意义(t＝2.991，P<0.05)。与miR-control组细胞(1.89±0.22)比较，miR-221沉默组细胞增殖能力(1.16±0.18)明显下降，差异有统计学意义(F＝2.618，P<0.05)。与miR-control组细胞EdU染色阳性率(56.33±9.18)%比较，miR-221沉默组细胞EdU染色阳性率(22.12±7.10)%显著下降，差异有统计学意义(F＝2.418，P<0.05)。miR-control组细胞在裸鼠体内生长速度明显高于miR-221沉默组细胞，差异有统计学意义(F＝2.011，P<0.05)。与miR-control组细胞凋亡率(3.17±0.78)%比较，miR-221沉默组细胞凋亡水平(21.33±3.09)%明显增加，差异有统计学意义(t＝3.712，P<0.05)。生物信息学分析显示凋亡蛋白酶活化因子1(APAF1)是miR-221的靶基因。与miR-control组(0.78±0.13)比较，miR-221沉默组细胞APAF1蛋白表达水平(2.39±4.91)显著增加，差异有统计学意义(t＝3.991，P<0.05)。结论miR-221通过靶向凋亡激活蛋白APAF1，调节脑胶质瘤细胞的增殖和凋亡。

简介：摘要目的探讨WDR12对神经胶质瘤细胞增殖、凋亡和周期的影响及其作用机制。方法选取河南大学附属南阳市中心医院和河南中医药大学第一附属医院2017年6月到2019年6月收集的132例脑胶质瘤和癌旁组织作为研究对象，分析比较WDR12蛋白表达水平；人脑胶质瘤细胞系U251细胞分为对照组和WDR12 KD组，分别转染对照组短发卡RNA(shRNA)和WDR12 shRNA，48 h后采用细胞计数试剂盒(CCK-8)和克隆形成实验测定细胞增殖能力；采用流式细胞术分析两组细胞凋亡水平和周期变化；采用蛋白质印迹法(Western blot)分析WDR12对凋亡和周期相关蛋白的影响。组间数据比较采用t检验。结果癌旁组织中WDR12蛋白相对表达水平(1.18±0.19)明显低于神经胶质瘤组织WDR12蛋白相对表达水平(3.18±0.29)，差异有统计学意义(t＝4.197，P<0.05)。对照组细胞培养48 h后吸光度(A)值(2.18±0.13)明显高于WDR12 KD组细胞48 h A值(1.53±0.21)，差异有统计学意义(t＝3.192，P<0.05)。对照组细胞克隆形成率[(79.43±9.32)%]明显高于WDR12 KD组细胞克隆形成率[(37.99±5.90)%]，差异有统计学意义(t＝5.119，P<0.05)。对照组细胞凋亡比例[(4.07±1.04)%]明显低于WDR12 KD组细胞凋亡比例[(15.88±3.90)%]，差异有统计学意义(t＝3.891，P<0.05)。对照组细胞S期比例[(36.19±4.25)%]明显高于WDR12 KD组细胞S期比例[(49.57±3.08)%]，差异有统计学意义(t＝3.215，P<0.05)。对照组细胞G2期比例[(25.04±2.89)%]低于WDR12 KD组细胞G2期比例[(17.53±4.29)%]，差异有统计学意义(t＝3.973，P<0.05)。对照组细胞半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶(Caspase)-3蛋白相对表达水平(1.07±0.10)明显低于WDR12 KD组细胞(2.76±0.12)，差异有统计学意义(t＝3.871，P<0.05)。对照组细胞CDK1蛋白相对表达水平(1.95±0.18)明显高于WDR12 KD组细胞(0.76±0.09)，差异有统计学意义(t＝3.011，P<0.05)。结论WDR12在神经胶质瘤组织中呈高表达，敲降WDR12可抑制神经胶质瘤细胞增殖并诱导其凋亡和细胞周期阻滞。

简介：摘要：目的：研究压力疗法联合物理因子治疗烧伤后增生性瘢痕临床疗效。方法：随机择取我院2019年1月至2020年1月期间收治的64例烧伤后增生性瘢痕患者作为研究对象，将其划分为优化组和常规组，常规组患者仅接受压力疗法，优化组患者配合物理治疗仪治疗，比较两组患者临床疗效。结果：优化组瘢痕改善程度高于常规组，（P＜0.05）；优化组生活质量高于常规组，（P＜0.05）。结论：压力疗法联合物理因子治疗烧伤后增生性瘢痕疗效显著，值得应用。