简介：摘要目的探讨miR-193b通过靶向调节cyclin D1对宫颈癌细胞放疗敏感性的影响。方法河北北方学院附属第一医院2019年5月至2020年5月收治的20例宫颈癌患者被纳入研究，取其宫颈癌组织和癌旁组织，qRT-PCR检测miR-193b与cyclin D1在宫颈癌组织的表达。筛选耐辐射HeLa细胞，另外干预HeLa细胞中miR-193b和cyclin D1的表达并将细胞分为如下组：空白对照组、miR-NC组、miR-193b mimics组、miR-193b过表达+PCDNA-cyclin D1 NC组、miR-193b过表达+PCDNA-cyclin D1组。观察miR-193b对耐辐射HeLa细胞增殖能力及细胞周期的影响。双荧光素酶实验验证miR-193b与cyclin D1的靶向关系。挽救实验检测miR-193b是否通过抑制cyclin D1调控细胞周期。结果与癌旁组织相比，宫颈癌组织中的miR-193b水平明显降低（P=0.007），cyclin D1水平显著升高（P=0.003）；与对照组[（1.89±0.13）（2.73±0.18）（3.37±0.26）]相比，耐辐射HeLa细胞转染miR-193b mimics后，细胞48、72、96 h的增殖能力[（0.72±0.04）（1.63±0.14）（2.05±0.17）]明显降低（P<0.05）。相对于miR-NC组（51.53%±3.71%），过表达miR-193b能够导致细胞G1期（62.95%±4.15%）阻滞（P<0.05）。cyclin D1是miR-193b的靶基因。挽救实验证实miR-193b通过cyclin D1调控细胞周期。结论过表达miR-193b水平能降低耐辐射HeLa细胞增殖能力，提高放疗的敏感性，其作用机制可能是通过下调Cyclin D1表达，诱导细胞周期G1期阻滞。

简介：摘要目的通过检测同步放化疗宫颈癌组织及同期非宫颈癌组织中乏氧诱导因子-1α（HIF-1α）和α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）的表达水平，探讨二者在宫颈癌组织中的临床意义。方法采用免疫组织化学法对河北北方学院附属第一医院2013年1月至2014年1月收治的宫颈鳞癌组织68例和同期非宫颈癌组织（包括正常宫颈组织、子宫肌瘤或宫颈上皮内瘤变）56例行HIF-1α和α-SMA检测。结果HIF-1α和α-SMA在宫颈癌和非宫颈癌组织中的阳性表达率分别为58.8%（40/68）、39.3%（22/56）和54.4%（37/68）、35.7%（20/56），差异有统计学意义（P<0.05）。在宫颈癌组织中HIF-1α与α-SMA表达呈正相关性（r=0.376，P=0.001）。HIF-1α阳性表达与国际妇产科联盟（FIGO）分期（r=0.371，P=0.004）、淋巴结转移（r=0.243，P=0.039）、腹主动脉旁淋巴结转移（r=0.286，P=0.014）、血清鳞状上皮细胞癌抗原（SCC-Ag）（r=0.271，P=0.020）密切相关，而与年龄、肿瘤直径无相关性（P>0.05）；α-SMA阳性表达与宫颈癌淋巴结转移（r=0.363，P=0.001）、腹主动脉旁淋巴结转移（r=0.271，P=0.020）、SCC-Ag（r=0.272，P=0.020）相关，而与年龄、FIGO分期和肿瘤直径无相关性（P>0.05）。HIF-1α和α-SMA阳性近期放疗有效率分别为27.5%（11/40）和21.6%（8/37），阴性有效率为64.3%（18/28）和48.4%（15/31），差异均有统计学意义（P<0.05）。68例中位随访时间60个月，5年总生存率为52.9%（36/68）。HIF-1α和α-SMA阳性患者的5年生存率为42.5%（17/40）和40.5%（15/37），阴性患者的5年生存率为67.9%（19/28）和67.7%（21/31），差异有统计学意义（χ2=4.091和4.573，P=0.043和0.032）。结论HIF-1α、α-SMA的升高可作为预测宫颈癌同步放化疗后发展和预后的指标。