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9 个结果
  • 简介:摘要: 通过梳理细胞活性实验,了解细胞活性实验的定义与重要性,熟悉常见的细胞活性实验类型及各种实验方法的操作。详细系统的了解细胞活性实验相关知识,使得细胞活性实验被广泛应用于生物科研中,为临床实践提供更有用的信息。

  • 标签: 细胞活性 细胞培养等
  • 简介:摘要非小细胞肺癌(NSCLC)约占全部肺癌患者的80%~85%。针对NSCLC发生、发展过程中最常见的驱动基因表皮生长因子受体(EGFR)基因突变及间变性淋巴瘤激酶(ALK)融合基因阳性人群靶向药物的研发显著提高了这部分患者的生存期。近些年研究者们发现了NSCLC中除EGFR及ALK外越来越多的非常见基因突变,如c-ros原癌基因1(ROS1)、BRAF V600E、神经营养因子受体络氨酸激酶1(NTRK1)、人类表皮生长因子受体2(HER2)、间充质上皮转移因子(MET)、原癌基因(RET)、EGFR 20外显子插入以及鼠类肉瘤病毒癌基因(Kras)G12C突变等。针对这些非常见突变的多种靶向药物得以研发并投入临床应用,其中很多药物已取得了显著的疗效。建议在初诊时对局部晚期或转移性NSCLC患者,尤其是非鳞NSCLC患者进行可以涵盖非常见突变的基因检测,对于非常见突变患者采取个体化治疗策略。

  • 标签: 癌,非小细胞肺 非常见突变 分子靶向治疗 基因检测 预测指标
  • 简介:

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  • 简介:摘要目的探讨驱动基因敏感突变Ⅳ期非小细胞肺癌分子靶向治疗后肿瘤体积变化规律及开始放疗时机。方法采用前瞻性研究方法通过模拟定位CT结果分析治疗前后每隔10 d原发肿瘤体积变化。当前后两次体积变化≤5%或治疗90天后终止定位和体积测量并实施放疗,记录放疗急性不良反应,比较实施和模拟放疗计划的相关参数。结果30例中29例纳入分析(1例脱落),人表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKI)治疗后原发肿瘤体积均缩小,但退缩率和速度不一致,至终止定位时最大缩小90%、最小缩小28%;治疗40 d内平均体积缩小明显,每间隔10 d的平均体积不同(P<0.001);40天后逐渐出现因原发肿瘤体积退缩率≤5%的病例,至90天仅1例体积退缩>5%,平均体积退缩速度减慢而趋于稳定,退缩率为49.15%~54.77%;70天平均体积略有增大后又缓慢缩小,每间隔10 d的平均体积相近(P>0.05)。终止定位后实施放疗病例的原发肿瘤可给予剂量为(69±7) Gy,发生2、3级急性放射性肺炎和放射性食管炎分别为2例和3例、1例和0例。按照实施放疗计划的技术、剂量参数分别设计EFGR-TKI治疗前和第40天的模拟放疗计划,全部显示实施计划显著优于EGFR-TKI治疗前模拟计划(P均<0.05),而与第40天模拟放疗计划之间相近(P>0.05)。结论EGFR-TKIs治疗后Ⅳ期非小细胞肺癌的原发肿瘤退缩率随时间推移逐渐减缓,40天内缩小最显著而后缓慢缩小,每一病例的肿瘤退缩速度不一致,治疗后40天开始放疗可能是获得提高剂量并控制放射损伤的最佳时机。

  • 标签: 肺肿瘤/靶向疗法 体积变化 肺肿瘤/放射疗法 放疗时机
  • 简介:摘要目的探讨bcl-2抑制剂维奈克拉联合阿扎胞苷用于难治急性单核细胞白血病患者行异基因造血干细胞移植(allo-HSCT)前桥接治疗的可行性。方法回顾性分析湖北医药学院附属人民医院2019年11月收治的1例接受维奈克拉联合阿扎胞苷桥接allo-HSCT移植的难治急性单核细胞白血病患者资料,并复习相关文献。结果患者为30岁女性,初诊确诊为急性单核细胞白血病,DNMT3A、IDH2、RUNX1和BCOR基因突变阳性,采用地西他滨+DA、FLAG、阿扎胞甘+HAG+依托泊苷方案联合化疗后未达到完全缓解。予维奈克拉联合阿扎胞苷后患者获得完全缓解,微小残留病转阴,接受父供女单倍体allo-HSCT巩固治疗。术后患者造血恢复,呈完全供者植入。至截稿前无复发生存1年余。结论难治急性单核细胞白血病存在多药耐药,单纯化疗效果差。bcl-2抑制剂维奈克拉联合阿扎胞苷治疗后桥接allo-HSCT安全有效,可能延长患者无复发生存时间。

  • 标签: 白血病,单核细胞,急性 造血干细胞移植 bcl-2抑制剂 去甲基化抑制剂
  • 简介:摘要患儿 女,3月龄,因“喂养困难、体重不增3个月,发现重度贫血1 d”就诊,患儿生后1 d起病,以喂养困难、肌张力低、体重不增、发育迟缓为主要临床表现,病情进行性加重,出现输血依赖性贫血、高乳酸血症,于8月龄死亡。基因检查示COX10基因存在c.674C>T(p.Pro225Leu)纯合变异,父母为杂合子,诊断为COX10基因变异相关细胞色素c氧化酶缺陷症。

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  • 简介:摘要目的检测CDK5在结肠癌组织中的表达并分析其临床意义。方法用免疫组化方法检测200例结肠癌组织中CDK5的表达,分析其与患者临床病理特征及预后的关系;检测患者外周血炎症相关细胞数,探讨其与CDK5表达的关系。结果CDK5表达在细胞膜或细胞质中,100例(50.0%)呈低表达,100例(50.0%)呈高表达。CDK5高表达患者的肿瘤进展时间更长(P=0.026),总生存时间也更长(P=0.035)。多因素分析结果提示CDK5表达是结肠癌预后不良的独立危险因素(HR=0.45,95% CI:0.21~0.99,P=0.049)。CDK5表达与患者外周血炎症相关细胞数均无关(均P>0.05)。低阳性淋巴结比例患者总生存时间长于高阳性淋巴结比例患者(P<0.001)。结论CDK5是预测结肠癌患者预后的独立因素,其表达与外周血白细胞计数和中性粒细胞计数均无关。

  • 标签: 结肠肿瘤 细胞周期蛋白依赖激酶5 白细胞计数 预后
  • 简介:摘要目的研究釉丛蛋白1(TUFT1)在卵巢上皮性癌(卵巢癌)组织中的表达及其对卵巢癌SKOV3细胞生物学功能的影响。方法(1)收集郑州大学第二附属医院妇产科2009—2014年收治的卵巢癌患者114例,以同期因子宫良性疾病同时切除正常卵巢的患者30例作为对照,免疫组化SP法检测卵巢癌及正常卵巢组织中TUFT1蛋白的表达,分析不同临床病理特征的卵巢癌组织中TUFT1蛋白表达的差异,并采用Kaplan-Meier法分析TUFT1蛋白阳性、阴性患者的预后。(2)逆转录(RT)-PCR技术检测卵巢癌细胞系SKOV3细胞中TUFT1 mRNA的表达,慢病毒转染SKOV3细胞,实验分为转染组和阴性对照组,采用活细胞计数法(CCK-8法)、流式细胞仪、细胞克隆形成实验分别检测转染后两组SKOV3细胞的增殖、凋亡、克隆能力及细胞周期比例的差异。结果(1)卵巢癌组织中TUFT1蛋白的阳性表达率为74.6%(85/114),正常卵巢组织为26.7%(8/30),两者比较,差异有统计学意义(χ2=23.818,P=0.000)。TUFT1蛋白的表达与卵巢癌的病理分级、手术病理分期、淋巴结转移显著相关(P<0.05);TUFT1蛋白阳性表达患者的5年生存率(38.8%)显著低于TUFTl蛋白阴性表达者(69.0%;χ2=11.064,P=0.001)。(2)RT-PCR技术检测显示,转染组SKOV3细胞中TUFT1 mRNA的表达水平为0.26±0.07,阴性对照组为1.17±0.15,两组比较,差异有统计学意义(t=-9.447,P=0.001)。CCK-8法检测显示,转染后分别培养24、48、72 h后,转染组和阴性对照组细胞的A值分别比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。流式细胞仪检测显示,转染组细胞的凋亡率为(26.8±3.4)%,阴性对照组为(12.9±2.7)%,两组比较,差异有统计学意义(t=5.532,P=0.005);与阴性对照组比较,转染组细胞的G0/G1期比例显著增高,S期比例显著下降,分别比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。细胞克隆形成实验显示,转染组细胞的克隆数为(16.0±2.6)个,阴性对照组为(108.0±11.4)个,两组比较,差异有统计学意义(t=-13.664,P=0.000)。结论TUFT1蛋白在卵巢癌组织中高表达,TUFT1阳性患者的生存率低;TUFT1能够促进卵巢癌细胞增殖、克隆的形成,抑制卵巢癌细胞的凋亡,并影响卵巢癌细胞细胞周期比例。

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  • 简介:摘要目的探讨表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKI)治疗晚期非小细胞肺癌(NSCLC)患者的效果及对免疫功能的调节作用。方法选取2017年1月至2019年12月山西省肿瘤医院呼吸二科收治的100例经病理诊断为晚期(ⅢA~Ⅳ期)NSCLC的患者,男60例,女40例,年龄(58.94±12.33)岁,年龄范围为35~72岁。根据基因检测结果,依据患者基因突变情况分为EGFR-TKI组(n=48)、克唑替尼组(n=7)与联合治疗组(n=45),EGFR-TKI组采用EGFR-TKI治疗,克唑替尼组采用克唑替尼治疗,联合治疗组采用多西他赛联合顺铂治疗。比较三组患者的治疗效果、不良反应发生情况、淋巴细胞亚群[表面抗原分化簇3(CD3+)、表面抗原分化簇4(CD4+)、表面抗原分化簇8(CD8+)、CD4+/CD8+]和生活质量[健康调查简表(SF-36)评分、卡氏行为能力状况量表(KPS)评分]。结果EGFR-TKI组的有效率(68.8%)、疾病控制率(87.5%)和克唑替尼组的有效率(71.4%)、疾病控制率(85.7%)高于联合治疗组[(31.1%)、(44.4%)],差异有统计学意义(P<0.05)。三组患者不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。治疗后,EGFR-TKI组CD3+[(49.67±7.35)%]、CD4+[(42.00±5.17)%]、CD4+/CD8+(1.97±0.51)高于治疗前[(28.73±4.92)%]、(24.16±3.90)%、(1.30±0.49)],克唑替尼组CD3+[(51.21±7.72)%]、CD4+[(40.79±4.37)%]、CD4+/CD8+(2.01±0.48)高于治疗前[(28.42±4.52)%]、(23.85±3.73)%、(1.30±0.52)],联合治疗组CD3+[(41.05±6.37)%]、CD4+[(34.52±4.41)%]、CD4+/CD8+(1.67±0.45)高于治疗前[(28.62±5.36)%]、(23.65±3.66)%、(1.28±0.53)],三组患者的CD8+[(16.71±1.79)%、(15.90±1.93)%、(21.28±2.40)%]均低于治疗前[(26.44±3.20)%、(26.42±3.11)%、(26.32±3.05)%];治疗后,EGFR-TKI组的SF-36评分[(84.26±6.70)分]、卡氏评分[(86.29±7.92)分]和克唑替尼组的SF-36评分[(82.85±5.72)分]、卡氏评分[(87.84±7.28)分]均高于联合治疗组[(67.19±6.33)分、(73.56±8.16)分],差异均有统计学意义(P<0.05)。结论靶向药物在晚期非小细胞肺癌患者治疗中具有较为显著的效果,不良反应发生率低,可改善患者免疫功能,值得临床推广。

  • 标签: 非小细胞肺癌 表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂 克唑替尼 免疫功能