简介：摘要生长板(软骨组织)是骨骼发育、线性生长的关键，但随着青春期进展，生长板的增殖能力将不断耗竭，最终骨生长板闭合。在骨生长过程中，有多种调节因子通过不同的机制调节软骨细胞增殖、分化。其中，内分泌调节(生长激素、胰岛素样生长因子、甲状腺素、性激素、糖皮质激素等)、转录因子通过系统调节对生长板调控起重要作用。局部调节因子，如印第安刺猬蛋白及甲状旁腺素相关肽、骨形成发生蛋白、成纤维细胞生长因子等也对生长板调控起一定作用。现就影响软骨细胞增殖分化调控的机制进行概述。

简介：摘要目的探讨下调环状RNA（circRNA）circ-BTG2与肾癌细胞增殖和迁移的相关性及其机制。方法脂质体转染阴性对照无义序列及circ-BTG2抑制剂至肾癌786-O细胞，命名为对照组和实验组。实时荧光定量聚合酶链反应（qRT-PCR）检测转染后细胞中circ-BTG2的表达。四甲基偶氮唑蓝（MTT）实验检测786-O细胞的活性。Transwell迁移实验检测786-O细胞的迁移情况。qRT-PCR和Western blotting检测Grb2协同结合蛋白2（Grb2-associated binding protein-2，GAB2）信使RNA（mRNA）的表达。结果对照组和实验组786-O细胞中circ-BTG2的表达分别为（1.70±0.20）和（0.44±0.09），实验组circ-BTG2表达被明显抑制（t＝5.69，P＜0.01）。与对照组相比，实验组786-O细胞增殖能力明显降低（P＜0.05）。对照组和实验组的迁移细胞数分别为（94.91±15.34）个和（25.48±6.60）个，实验组迁移细胞数明显减少（t＝4.16，P＜0.01）。对照组和实验组786-O细胞中GAB2 mRNA的表达分别为（2.86±0.24）和（1.27±0.18），实验组GAB2 mRNA表达被明显抑制（t＝5.25，P＜0.01）。与对照组相比，实验组GAB2蛋白表达降低。结论下调circ-BTG2通过调控癌基因GAB2表达抑制肾癌786-O细胞的增殖和迁移。

简介：摘要目的探讨长链非编码RNA（lncRNA）BDNF-AS在肾癌组织中的表达，及其对肾癌细胞增殖、迁移能力的影响和分子机制。方法采用实时反转录聚合酶链反应（rRT-PCR）检测2017年5月至2018年7月鄂东医疗集团黄石市中心医院67例肾癌患者癌组织、癌旁组织及正常肾小管上皮细胞株HK-2和肾癌细胞株A498、ACHN、OS-RC-2、Caki-1、786-O中BDNF-AS基因表达水平。以BDNF-AS表达水平最低的肾癌细胞株Caki-1为研究对象，瞬时转染BDNF-AS过表达质粒（实验组）或载有无意义序列的质粒（对照组）。采用rRT-PCR检测转染效率。转染Caki-1细胞24 h后，通过四甲基偶氮唑盐（MTT）法检测各组细胞增殖情况，采用Transwell迁移实验检测细胞迁移能力，rRT-PCR检测G型酪氨酸磷酸酶受体（PTPRG）mRNA水平，采用蛋白质印迹法检测PTPRG及PI3K-AKT通路相关蛋白的表达水平。结果肾癌组织中BDNF-AS相对表达量低于癌旁组织（0.96±0.24比4.62±0.84，t=41.76，P<0.01）。各肾癌细胞株中BDNF-AS相对表达量均低于正常肾小管上皮细胞株HK-2（均P<0.05），其中Caki-1细胞中的相对表达量最低（0.10±0.01）。实验组Caki-1细胞BDNF-AS相对表达量高于对照组（P<0.01）。转染第2天起，实验组Caki-1细胞增殖能力低于对照组（均P<0.05）。转染24 h后的Caki-1细胞迁移15 h后，实验组迁移Caki-1细胞数低于对照组[（51±8）个比（192±25）个，t=5.31，P<0.01]。转染48 h后，实验组Caki-1细胞中PTPRG mRNA相对表达量（P<0.01）及蛋白表达水平均高于对照组，实验组Caki-1细胞中PI3K-AKT信号通路相关蛋白p-PI3K、p-AKT、p-Tpl2的表达水平均低于对照组。结论BDNF-AS在肾癌组织和细胞株中表达均下调，过表达BDNF-AS可抑制肾癌Caki-1细胞的增殖和迁移能力，其分子机制可能与BDNF-AS促进PTPRG基因表达、干扰PI3K-AKT信号通路的转导有关。