简介：摘要目的探讨改良Smith-Petersen(S-P)入路复位内固定治疗PipkinⅠ、Ⅱ型股骨头骨折的临床疗效。方法采用回顾性病例对照研究分析2015年6月— 2019年9月华中科技大学同济医学院附属协和医院收治的33例Pipkin Ⅰ、Ⅱ型股骨头骨折患者临床资料，其中男22例，女11例；年龄20～40岁，平均29.5岁。PipkinⅠ型15例，PipkinⅡ型18例。22例采用经缝匠肌和阔筋膜张肌间隙改良S-P入路复位内固定(改良S-P组)，11例采用经髂后上棘和臀大肌改良K-L入路复位内固定(改良K-L组)。比较两组手术时间、术中出血量、术后引流量、术后住院时间、术后15 d疼痛数字评价量表(NRS)、术后骨折愈合时间、术后6个月髋关节功能Harris评分和并发症(包括股骨头缺血坏死、创伤性关节炎和异位骨化)情况。结果患者均获随访1～24个月，平均6.5个月。改良S-P组手术时间[(71.7±7.3)min]、术中出血量[(55.9±6.2)ml]、术后引流量[(91.2±5.9)ml]和术后住院时间[(6.0±1.5)d]均短于或少于改良K-L组[(112.1±6.7)min、(99.4±8.7)ml、(121.3±7.0)ml、(10.5±1.6)d](P均<0.01)。术后15 d，两组NRS、骨折愈合时间、术后6个月Harris评分及术后并发症发生率等方面比较差异均无统计学意义(P>0.05)。结论对于Pipkin Ⅰ、Ⅱ型股骨头骨折，改良S-P入路较改良K-L入路复位内固定具有手术时间短、术中出血量少、术后引流量少和术后住院时间短等优点。

简介：摘要目的比较窒息与电刺激两种方法诱发心搏骤停大鼠模型脑损伤的严重程度。方法将42只健康成年雄性SD大鼠按随机数字表法分为假手术组（n＝6）、窒息组（n＝18）和电刺激组（n＝18）。各组大鼠均给予气管插管机械通气并经股动静脉置管监测血压和补液。窒息组夹闭气管导管致大鼠心搏骤停，电刺激组经食道电刺激诱发大鼠心搏骤停，均于4 min后开始心肺复苏（CPR）；假手术组大鼠仅麻醉后气管插管及经股动静脉置管，不诱发心搏骤停。观察模型大鼠72 h存活情况，并绘制Kaplan-Meier生存曲线。分别于复苏后24 h和72 h测定大鼠神经功能缺损评分（NDS）；取下腔静脉血，采用酶联免疫吸附试验（ELISA）测定血清脑损伤相关指标神经元特异性烯醇化酶（NSE）和钙结合蛋白S100B的水平；取脑组织，苏木素-伊红（HE）染色后光镜下观察大脑海马CA1区病理学改变。结果窒息组和电刺激组均成功诱发出心搏骤停，CPR后自主循环恢复（ROSC）率分别为94.4%（17/18）和88.9%（16/18）。Kaplan-Meier生存曲线分析显示，窒息组大鼠72 h累积存活率与电刺激组比较差异无统计学意义（Log-Rank检验：χ2＝0.040，P＝0.841）。复苏后24 h窒息组和电刺激组大鼠NDS均显著高于假手术组（分：37.50±4.26、32.17±4.02比8.33±2.33，均P<0.01）；复苏后72 h两个模型组NDS评分有下降趋势，以电刺激组下降更为显著，与窒息组比较差异有统计学意义（分：14.00±2.89比26.33±4.84，P<0.05）。ELISA结果显示，复苏后24 h窒息组和电刺激组大鼠血清NSE水平均较假手术组明显升高（μg/L：1.02±0.07、1.02±0.02比0.87±0.02，均P<0.05）。复苏后72 h窒息组血清NSE水平仍明显高于假手术组，差异有统计学意义（μg/L：1.03±0.05比0.87±0.02，P<0.01）；而电刺激组血清NSE水平已恢复至接近正常水平，与假手术组相比差异无统计学意义（μg/L：0.96±0.04比0.87±0.02，P>0.05）。各组大鼠复苏后各时间点S100B水平比较差异均无统计学意义。光镜下显示，与假手术组相比，复苏后24 h两个模型组大鼠海马CA1区均无明显神经元损伤；72 h时两组有部分神经元损伤，以窒息组较电刺激组更严重。结论窒息法和电刺激法诱发心搏骤停并成功复苏后的大鼠均有一定程度的脑损伤，以窒息法诱发的心搏骤停后脑损伤较电刺激法更严重。