简介:摘要:本文旨在详细阐述轨道交通建设中常用的焊接金属材料的性能评估和优化的研究目的,以提高轨道交通系统的安全性和可靠性。在引言中,我们将简要介绍轨道交通在现代城市中的重要作用,以及焊接金属材料在轨道交通建设中的常用连接方式。
简介:摘要:随着互联网技术的不断发展,大数据技术逐渐实现了规模化的应用,并开始在各个行业落地,在此背景下,企业中的人力资源绩效管理也得到了新的发展机遇。本文将以此为出发点,对企业中人力资源绩效管理现状进行分析,并进一步提出关于如何利用大数据技术提升人力资源绩效管理水平的措施。首先,需要了解企业中人力资源绩效管理的现状。目前,许多企业在人力资源绩效管理方面仍然存在着诸多问题,如信息采集不充分、绩效评价不科学、员工激励方式单一等,这些问题严重影响了企业的人力资源战略的制定和执行效果,降低了企业的竞争力,因此,在大数据时代的背景下,需要进一步提升人力资源绩效管理水平。可以采取以下措施:首先,建立全面准确的数据收集及分析系统,通过数据分析获取更准确、全面、公正的员工绩效评价结果。可利用大数据技术实现对员工的复杂性评估,提高敏捷度并加快整个流程。其次,结合企业实际情况,构建适合的绩效评估模型。不同企业的员工绩效管理存在着差异性,需要根据企业具体情况而制定相应的绩效评估指标和评价方式,同时采取科学、客观、公平的评价标准,以使整个流程更加科学化和稳定。大数据技术的迅猛发展给企业的人力资源绩效管理带来了新的机遇和挑战,企业需要善于抓住机会,全面提高绩效管理水平,适应大数据时代的发展趋势。通过以上措施的实施,相信能够更好地利用大数据技术来提升企业人力资源绩效管理水平。
简介:摘要:动车组车体底架总组工序是动车组车体制造最为关键的一道工序之一,此工序要控制整个车体底架总组后的内外部尺寸符合图纸设计要求,因此车体底架进行总组前后要对多个尺寸及项点进行控制和测量(如底架横梁间距、底架宽度、底架长度、车体宽度、底架对角线差、底架边梁直线度等),在这些尺寸中,底架横梁间距尺寸尤为重要,车体牵引吊挂梁横梁间距超差会直接影响总装分厂车体吊挂件的安装,但现状是车体底架组装后车体牵引吊挂梁横梁间距经常出现超差情况。本文对将深入探究动车组底架牵引吊挂梁横梁间距超差问题,根据实际调查数据分析问题成因,同时设计出合理有效的解决方案。并且在过程做必要的可行性等方面探讨分析。
简介:摘要:不锈钢地铁侧墙总组工序,门口安装座组成与门立柱连接位置焊接完成后局部出现上凸现象,超出平面度要求。为保证平面度要求,焊接完成后需要对连接处进行调修,时间花费很大。侧墙总组焊后调修量大,过度下火容易使焊缝强度下降,存在质量隐患,不符合提质增效要求。为此,本文章将根据现有技术条件,以控制结构变形量、降低调休量为出发点,从调查现状、原因分析、解决方案探讨等方面入手,研究分析不锈钢地铁侧墙整体焊后调修量过大问题的最佳解决路径。并且以此研究结果,为其它焊接类工程施工提供些许帮助。
简介:摘要目的探讨氨基酮戊酸(ALA)孵育不同时间对ALA光动力疗法(ALA-PDT)抑制痤疮丙酸杆菌生物膜效应的影响。方法在预先放置细胞爬片的24孔和96孔细胞培养板中构建痤疮丙酸杆菌生物膜,使用共聚焦激光扫描显微镜(CLSM)观察生物膜的形成情况,用甲基四氮盐(XTT)法观察生物膜生长活力情况。确定生物膜体外模型构建成功后,分成6组,阴性对照组不加入ALA、不照光;ALA组仅予ALA孵育30 min,不照光;LED组仅予照光但不加入ALA;ALA-PDT1组、ALA-PDT2组、ALA-PDT3组分别与ALA孵育15、30、60 min后,接受LED光照射。处理完成后采用CLSM检测生物膜结构、死菌/活菌比例,XTT法观察生物膜生长活力差异。组间差异比较采用单因素方差分析及LSD-t检验。结果CLSM观察显示,痤疮丙酸杆菌生物膜体外模型构建成功。ALA-PDT1组、ALA-PDT2组、ALA-PDT3组死菌/活菌比值分别为0.90 ± 0.16、1.75 ± 0.19和2.57 ± 0.32,均显著高于阴性对照组(0.31 ± 0.01,t值分别为55.56、138.62、74.64,均P<0.001);生物膜活力值分别为0.35 ± 0.02、0.26 ± 0.02和0.18 ± 0.01,均显著低于阴性对照组(0.43 ± 0.00;t值分别为35.66、2.64、110.96,均P<0.001)。CLSM显示,痤疮丙酸杆菌生物膜在ALA-PDT作用下结构被破坏,且随着ALA孵育时间延长,生物膜破坏越严重。结论ALA孵育时间延长会增强ALA-PDT抑制痤疮丙酸杆菌生物膜效应。
简介:摘要:随着科学技术水平的提升,我国生产制造行业的创新和改进也在这个潮流中成了一道亮丽的风景线,自动化技术以其自身的先进性和实用价值成为了这道风景中最为受人关注的要点。目前自动化技术的全面应用改进了生产制造的工艺技术,调整并优化了传统的生产模式,在提升产品质量的同时还减少了生产成本,从而大幅度地推动了机械行业的创新发展。我国目前的机械行业正在朝着高集成化、高智能化的方向上发展,这也为自动化技术的提升提出了新的要求。本文通过阐述自动化技术在机械设计制造领域中的重要性,指出目前机械制造行业的现状,提出自动化技术在机械设计领域应用中的应用问题。
简介:摘要目的构建早老蛋白增强子2(PSENEN)基因沉默的人永生化角质形成细胞(HaCaT)模型,探究PSENEN基因表达下调对HaCaT细胞增殖以及γ分泌酶表达的影响。方法设计3组靶向PSENEN基因的shRNA序列,与线性化的LV3-pGLV-h1-GFP-puro载体构建慢病毒重组表达质粒,经酶切及测序鉴定后,进行慢病毒的包装、纯化和滴度测定。将HaCaT细胞分为5组进行转染:shRNA1组、shRNA2组、shRNA3组分别加入含沉默PSENEN基因的shRNA1、shRNA2、shRNA3慢病毒原液,NC组加入含阴性对照shNC慢病毒原液,空白组不加病毒液。转染完成后,荧光显微镜下观察荧光表达,流式细胞仪检测转染效率。CCK8法测定HaCaT细胞增殖活性,实时荧光定量PCR(qPCR)、Western印迹法分别检测PSENEN、呆蛋白(NCT)、早老蛋白1(PS1)、前咽缺陷蛋白1a(APH1a)mRNA、蛋白的相对表达量。统计分析采用重复测量方差分析、单因素方差分析,组间两两比较采用LSD-t检验。结果倒置荧光显微镜下观察到shRNA1~shRNA3组、NC组均有荧光表达,流式细胞仪示转染效率均达98%以上。qPCR、Western印迹法显示,与NC组(1.054 ± 0.272、1.076 ± 0.075)相比,shRNA1、shRNA2、shRNA3组PSENEN mRNA(0.187 ± 0.010、0.163 ± 0.022、0.174 ± 0.009)、蛋白(0.219 ± 0.097、0.208 ± 0.014、0.185 ± 0.062)表达均显著降低(均P < 0.001)。CCK8法显示,与NC组相比,shRNA1组细胞增殖活性在0、12、36、48 h均显著增高(均P < 0.05),24和60 h差异无统计学意义(均P > 0.05);shRNA2、shRNA3组在0、12、24、36、48、60 h细胞增殖水平均显著高于NC组(均P < 0.05)。shRNA1组、shRNA2组、shRNA3组、NC组、空白组间NCT、PS1、APH1a基因mRNA表达差异无统计学意义(F值分别为8.168、4.644、1.981,均P > 0.05),mNCT、imNCT、PS1-CTF、APH1a蛋白相对表达差异有统计学意义(F值分别为39.268、5.929、27.842、20.663,均P ≤ 0.01)。与NC组相比,shRNA1、shRNA2、shRNA3组mNCT、PS1-CTF、APH1a蛋白表达均显著降低(均P < 0.01),imNCT蛋白表达变化无统计学意义(均P > 0.05)。结论成功构建了PSENEN基因沉默的HaCaT细胞模型,PSENEN基因沉默会引起HaCaT细胞增殖活性增强,γ分泌酶其他亚基蛋白含量下降。
简介:摘要目的检测NCSTN基因稳定沉默的人永生化角质形成细胞(HaCaT)增殖活性及相关分化蛋白的改变,初步探索反常性痤疮发病的可能机制。方法构建慢病毒介导shRNA沉默NCSTN基因的HaCaT细胞模型(shRNA组),转染空载慢病毒的HaCaT细胞作为阴性对照组,实时定量PCR和Western印迹法检测NCSTN基因的沉默效率。CCK8法检测HaCaT细胞增殖活性,实时定量PCR和Western印迹法检测HaCaT细胞角蛋白(CK1、CK5、CK7、CK10、CK14、CK16、CK17、CK18、CK19、CK20)及其他分化分子(内披蛋白、兜甲蛋白)mRNA和蛋白的表达。两组计量资料的比较采用两独立样本t检验。结果shRNA组NCSTN mRNA及蛋白表达(0.42 ± 0.19、0.30 ± 0.07)均显著低于阴性对照组(1.00 ± 0.34、1.00 ± 0.26;t = 5.196、2.637,P < 0.001、< 0.05),基因沉默效率达70%。与阴性对照组相比,shRNA组HaCaT细胞明显增殖活跃,CK16、CK19蛋白表达显著下调(t = 3.787、3.817,P < 0.01、< 0.05),终末分化分子内披蛋白表达明显降低(t = 2.904,P < 0.05)。结论稳定沉默NCSTN基因表达会引起HaCaT细胞异常增殖分化,为后续探究NCSTN基因突变引起反常性痤疮提供新思路。
简介:摘要目的研究成年寻常型银屑病患者和健康人群之间肠道微生物的差异。方法采集2017年9月至2018年2月于中国医学科学院皮肤病医院确诊的22例寻常型银屑病患者和23例健康对照者粪便样本,提取肠道菌群总DNA扩增,并采用二代16S rRNA基因靶向测序技术测序,分析菌群多样性及菌群分布。对照Silva数据库进行物种注释及分类,采用秩和检验分析各层级样本物种差异;采用QIIME软件(Version 1.9.1)计算OTU数目及α多样性主要指数(Chao1指数、Shannon指数和Simpson指数),t检验分析指数差异;PCoA分析反映样本β多样性差异,置换多元方差分析两组群落组成结构差异;秩和检验及LEfSe分析评估物种差异。结果银屑病组OTU数目(147.55 ± 57.07)与健康对照组(148.96 ± 50.45)比较,差异无统计学意义(t = 0.088,P = 0.930)。银屑病组Shannon指数(4.08 ± 0.80)、Chao1指数(169.52 ± 63.17)、Simpson指数(0.87 ± 0.07)与健康对照组(分别为4.11 ± 0.94、175.36 ± 53.59、0.86 ± 0.90)比较,差异均无统计学意义(t = 0.12、0.34、0.27,均P > 0.05)。PCoA分析银屑病组与健康对照组的第一主成分差异为49.8%,第二主成分差异为15.62%,置换多元方差分析显示两组间β多样性差异有统计学意义(P = 0.011)。银屑病组与健康对照组有差异的菌群包括在银屑病组中显著升高的厚壁菌门、梭菌纲、梭菌目,丹毒丝菌目、丹毒丝菌科,健康对照组中显著升高的艾普西隆变形杆菌纲、弯曲杆菌目、弯曲杆菌科、弯曲杆菌属,拟杆菌目、拟杆菌科。结论寻常型银屑病患者与健康人的肠道菌群存在一定差异,肠道菌群有可能成为寻常型银屑病的潜在生物标志物。
简介:摘要目的通过沉默人永生化角质形成细胞HaCaT细胞中nicastrin(NCSTN)基因的表达,研究其下游细胞增殖及分化相关信号通路的改变。方法将HaCaT细胞分为干扰组、阴性对照组和空白对照组:干扰组转染特异性NCSTN-siRNA,阴性对照组转染阴性对照siRNA,空白对照组转染等量转染试剂。实时PCR及Western印迹检测各组NCSTN mRNA和蛋白表达验证转染效率。运用Agilent人类全基因组表达谱芯片技术研究干扰组HaCaT细胞基因表达谱与阴性对照组之间的差异,以表达上调或者下调倍数≥ 2.0且P ≤ 0.05为标准,将差异基因用GO分析进行富集,筛选出表达差异显著且与角质形成细胞增生分化相关的基因,用实时PCR验证结果。结果干扰组HaCaT细胞NCSTN mRNA及蛋白相对表达量分别为0.287 ± 0.090、0.443 ± 0.085,明显低于阴性对照组(0.969 ± 0.127、1.047 ± 0.114)以及空白对照组(1.000 ± 0.151、1.000 ± 0.111),差异均有统计学意义(F值分别为30.787、31.139,P值均为0.001)。表达谱芯片显示,与阴性对照组相比,干扰组表达下调基因605条,上调基因444条。GO分析显示,干扰后差异表达基因富集到上皮发育、上皮细胞分化、角质形成细胞分化、角化4种生物学过程。对表达差异显著且与角质形成细胞增生分化相关的Sprouty相关蛋白2基因、表皮生长因子7基因、胰岛素样生长因子结合蛋白5基因、人Rho关联含卷曲螺旋蛋白激酶2基因和骨形成发生蛋白6基因通过实时PCR验证,验证结果与芯片结果显示的差异趋势一致。结论NCSTN基因功能缺失有可能通过调节其下游细胞增殖及分化相关信号通路的表达,影响角质形成细胞的正常增殖和分化。