简介：摘要神经病理性疼痛（neuropathic pain, NP）是指由躯体感觉系统的损害或疾病导致的疼痛。NP的发病机制复杂，与免疫调节有关。巨噬细胞是体内重要的免疫细胞，在体内通过自身极化和神经免疫相互作用参与神经损伤后的外周及中枢敏化形成过程，促进NP的发展。文章对巨噬细胞在NP中的作用进行综述，研究巨噬细胞在NP形成与发展中的作用，可能为治疗NP提供一个新的方向。

简介：摘要目的评价神经病理性痛因素对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响。方法清洁级健康雄性SD大鼠36只，10周龄，体重225～275 g，按随机数字表法分为3组(n＝12)：对照组(C组)、心肌缺血再灌注组(IR组)和神经病理性痛＋心肌缺血再灌注组(NP＋IR组)。采用坐骨神经缩窄性损伤(CCI)法制备大鼠神经病理痛模型。于CCI前和CCI后3、7、14 d时测定机械缩足反应阈(MWT)和热缩足潜伏期(TWL)。于CCI后14 d时，采用结扎左冠状动脉30 min再灌注2 h的方法，建立心肌缺血再灌注损伤模型。于缺血前、缺血30 min、再灌注2 h时记录HR、MAP和心率血压乘积(RPP)。再灌注结束时，计算心肌梗死体积，采用Western blot法测定心肌Bcl-2、Bax和caspase-3表达水平。结果与C组或IR组比较，NP＋IR组CCI后MWT降低，TWL缩短(P<0.01)。与C组比较，IR组缺血再灌注时MAP、HR及RPP降低，心肌梗死体积增加，Bax和caspase-3表达上调，Bcl-2表达下调(P<0.05或0.01)；与IR组比较，NP＋IR组心肌梗死体积减小，Bax和caspase-3表达下调，Bcl-2表达上调(P<0.05)，MAP、HR及RPP差异无统计学意义(P>0.05)。结论神经病理性痛可减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤，机制可能与抑制心肌细胞凋亡有关。