学科分类
/ 1
6 个结果
  • 简介:摘要目的了解江苏省网络报告(简称网报)疑似职业慢性铅中毒的分布及特点,追踪疑似病例最终诊断情况。方法收集2014至2018年进行网报的江苏省疑似职业慢性铅中毒病例为调查对象,以2014年1月1日至2019年11月5日《职业病报告卡》的上报情况为依据,对疑似病例及最终确诊病例的分布特点和上报机构进行分析。结果2014至2018年江苏省网报疑似职业慢性铅中毒共312例,不同年份网报职业慢性铅中毒、网报疑似职业慢性铅中毒及疑似职业慢性铅中毒确诊病例数分布差异均有统计学意义(P<0.05),以2015年较多。网报疑似职业铅中毒病例中男性236例(75.6%),主要分布在制造业,246例(79.1%)从事操作工。网报疑似职业慢性铅中毒病例全部集中在私营企业,229例(73.4%)存在于中小型企业;病例数前三的城市分别是宿迁111例(35.6%)、扬州79例(25.3%)、淮安50例(16.0%)。2014至2018年江苏省网报疑似职业慢性铅中毒病例最终确诊19例,确诊率为6.1%。结论江苏省网报疑似职业慢性铅中毒病例以男性、制造业、中小型企业居多,且网报疑似职业慢性铅中毒病例的最终确诊率较低。

  • 标签: 铅中毒 职业病 疑似职业病 诊断 分析
  • 简介:摘要目的用Meta分析方法探讨噪声与高温联合作用对劳动者发生职业听力损失的影响。方法于2020年8月,检索中国知网、中国生物医学文献服务系统、万方数据知识服务平台、维普官方数据库、Medline及PubMed数据库2005年1月至2020年8月发表的关于接触噪声和高温与职业听力损失关系的中文和英文文献,以噪声(noise)、高温(heat or hyperthermia)、听力(hearing)为关键词。利用Stata 12.0软件对所选定的数据进行分析,计算纳入文献的合并OR(95%CI)值;利用敏感性分析探究异质来源并分析发表偏倚。结果纳入分析的文献共14篇(中文14篇,英文0篇),纳入研究对象38 654人,其中噪声和高温联合作用组工人6 411人,单纯噪声组工人32 243人。噪声和高温联合作用组工人发生听力损失的概率是单纯噪声组工人的1.39倍(95%CI:1.14~1.69)。效应量OR经敏感性分析结果稳定,纳入文献经Egger's和Begg's法检验不存在发表偏倚(Z=0.38,P=0.702;t=-0.74,P=0.476)。结论同时接触噪声和高温可能增加噪声作业场所劳动者听力损失的发生风险。

  • 标签: 噪声 高温 听力损失 Meta分析
  • 简介:摘要目的探讨信号转换和转录激活因子3(STAT3)的rs1053005位点与miR-452-3p靶向结合及STAT3的基因多态与噪声听力损失(NIHL)的关联。方法于2017年12月,选择江苏省2017年参加职业健康体检的某汽车制造工厂、某能源公司以及某化纤工厂的有职业噪声接触且工龄≥3年的1 220名在岗工人作为研究对象。将双耳高频(3 000、4 000和6 000 Hz)平均听力阈值≥26 dB(A)的工人作为病例组(609人),其余为对照组(611人)。选取STAT3的rs4796793、rs1053023、rs1053005、rs1053004和rs3744483位点,探索STAT3基因多态与NIHL的关联。双荧光素酶报告基因验证miR-452-3p是否靶向结合STAT3,并在HEI-OC1细胞中过表达miR-452-3p探索STAT3的表达调节机制。结果病例组和对照组工人性别、年龄、吸烟情况、饮酒情况差异均无统计学意义(P>0.05)。与对照组[(15.58±4.76)dB]比较,病例组工人的听力阈值[(37.50±12.39)dB]较高,差异有统计学意义(P<0.05)。与对照组比较,病例组工人rs1053023和rs1053005位点的C等位基因较高,差异均有统计学意义(OR校正=1.367、1.370,P<0.05)。男性携带TC/CC联合基因型患NIHL风险分别是携带TT基因型的1.545和1.531倍(P<0.05)。与对照组比较,病例组工人STAT3的mRNA表达量明显升高,差异有统计学意义(P<0.05)。miR-452-3p组细胞STAT3的mRNA表达量明显降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论STAT3的rs1053023和rs1053005位点的基因多态与NIHL存在关联,rs1053023和rs1053005位点的C等位基因可能是噪声接触工人的生物标记。

  • 标签: 听力损失 噪声 基因 噪声性听力损失 信号转换和转录激活因子3 单核苷酸多态性
  • 简介:摘要目的分析并比较职业病与职业卫生信息监测系统网络报告(简称"网报")的铅作业工人疑似职业病检出水平和实际检出情况,为今后制定、完善职业病监测相关法律法规提供依据。方法选择2016年1月至2018年12月江苏省网报铅作业工人职业健康检查数据,统计铅作业工人疑似职业病的网报检出率,并与前期判断的实际检出率进行对比,分析不同年份、地区及职业健康检查机构网报检出率的分布特征以及与实际检出率之间差异的原因。结果江苏省2016至2018年铅作业工人疑似职业病的网报检出率(0.042%,30/71 810)明显低于实际检出率1.121%(805/71 810),差异有统计学意义(χ2=723.518,P<0.01)。疑似职业慢性铅中毒网报检出率呈现逐年增加的趋势,差异有统计学意义(χ2趋势=7.627,P<0.01)。30例网报病例均为男性,28例(93.33%)来自中小型企业。疑似职业慢性铅中毒实际检出的805例中,689例(85.59%)来自中小型企业;检出较多的3个城市分别是淮安222例(27.58%),苏州208例(25.84%),常州138例(17.14%)。对比网报与实际检出情况,扬州市2016至2018年的网报数占实际检出的85.29%(29/34),宿迁网报数占实际检出的10.00%(1/10),其余地级市均为0。2016至2018年46.22%(33 191/71 810)的铅作业工人职业健康检查由各级疾病预防控制中心(简称"疾控中心")承担,网报的30例疑似职业慢性铅中毒病例均来自疾控中心,网报数占实际检出的4.89%(30/614),其余机构均为0。结论铅作业工人疑似职业慢性铅中毒网报与实际检出率存在较大差异,主要为不同地区疑似职业病的判定水平有差异、机构性质不同以及专业技术人员水平不等等原因。

  • 标签: 铅中毒 作业工人 检出率 疑似职业病
  • 简介:摘要目的应用人基因表达谱芯片和荧光定量PCR技术筛选、识别职业汞暴露人群血浆差异基因和相关信号通路。方法于2018年9月至2019年10月,选择江苏省某水银温度计工厂291名参加职业健康检查的工人作为调查对象,对符合纳入标准的126名工人进行成组匹配后,将其中60人分为高浓度汞暴露组(高暴露组)和低浓度汞暴露组(低暴露组),每组30人。用基因表达谱芯片(芯片初步筛选阶段)对高暴露组和低暴露组(各10例)血浆总RNA样本进行检测,筛选变化倍数>2倍的差异表达基因(DEGs),使用DAVID和Metascape在线工具对DEGs进行基因功能聚类、通路和蛋白互作网络分析;而后对关键DEGs(荧光定量PCR验证阶段)在高暴露组和低暴露组(各20例)中进行荧光定量PCR测定,验证其表达量变化。结果高暴露组和低暴露组共有269个DEGs(上调203个,下调66个);生物信息学分析结果显示,DEGs主要涉及前脑发育、胶质细胞命运决定等细胞生物学过程和PID NF-κB、PTEN等信号通路。荧光定量PCR验证结果显示,与低暴露组相比,NFE2L1、SOX8、SOX6和RNF2基因在高暴露组表达明显下调(下调倍数分别为2.10、11.52、2.19和4.38),差异均有统计学意义(P<0.05)。结论职业高浓度汞暴露人群中,血浆NFE2L1、SOX8、SOX6和RNF2基因表达发生明显改变,PTEN信号通路和神经胶质细胞命运决定生物学过程可能与汞暴露致机体损伤密切相关。

  • 标签: 基因表达 多重聚合酶链式反应 血浆 芯片 职业暴露
  • 作者: 王慧敏 郭佳娣 王博深 朱宝立
  • 学科: 医药卫生 >
  • 创建时间:2023-03-15
  • 出处:《中华劳动卫生职业病杂志》 2023年第01期
  • 机构:扬州大学附属医院公共卫生管理处,扬州 225000 东南大学公共卫生学院,南京 210000 江苏省疾病预防控制中心,南京 210009,南京医科大学公共卫生学院,南京 211166,东南大学公共卫生学院,南京 210000 江苏省疾病预防控制中心,南京 210009,东南大学公共卫生学院,南京 210000
  • 简介:摘要目的通过对噪声听力损失易感性相关基因的文献计量学分析和生物信息学分析,了解当前该领域的研究趋势和热点基因,为今后进一步研究提供依据。方法于2021年9月,基于中国知网(CNKI)、NCBI Pubmed数据库和Web of Science数据库,对1999至2020年与噪声听力易感性相关的遗传文献进行计量学分析和生物信息学分析。文献计量学分析主要采用Endnote X9软件和WPS办公软件,生物信息学分析主要采用在线软件STRING和Cytoscape软件。结果本次研究共纳入131篇文献,涉及40个相关基因。文献计量分析结果显示,63种生物医学期刊共发表论文131篇,其中中文36篇,英文95篇;发表文章最多的年份是2020年(19篇);生物信息学分析表明,GAPDH、SOD2、SOD1、CAT、CASP3、IL6等基因在相互作用网络中起关键作用。涉及的通路主要有MAP2K和MAPK激活通路、PTEN调节通路、p53-依赖于G1 DNA损伤反应、BRAF和RAF融合信号通路等。结论噪声听力损失的研究涉及多基因的生物学信息,生物信息学分析有助于预测噪声听力损失的发生和发展。

  • 标签: 听力损失 噪声,职业性 噪声性听力损伤 文献计量分析 生物信息学分析