简介：摘要目的：评估8岁段早产儿及早产儿视网膜病变（ROP）患儿的屈光状态和视网膜神经纤维层（RNFL）厚度，探讨早产及ROP对屈光状态和RNFL厚度的影响。方法：前瞻性研究。收集2009年1月至2011年2月在重庆医科大学附属儿童医院眼科行眼底筛查的早产儿，孕周（33.6±4.1）周，出生体质量（2 099±779）g，按有无ROP分为ROP组和早产无ROP组（简称早产组），并将同龄足月儿作为对照，共纳入112例（222眼），其中ROP组24例（47眼）、早产组55例（110眼）、足月组33例（65眼）。纳入研究第8年行RNFL厚度、眼轴长度及睫状肌麻痹视网膜检影检查，比较屈光不正发生率及RNFL厚度差异。采用卡方检验、单因素方差分析进行数据处理。结果：ROP组及早产组的近视发生率较足月组高（χ2=8.062，P=0.018；χ2=3.671，P=0.036）；ROP组、早产组及足月组的远视发生率差异无统计学意义（χ2=4.910，P=0.250）；ROP组及早产组的散光发生率较足月组高（χ2=7.758，P=0.023；χ2=3.710，P=0.034）。ROP组及早产组眼轴均较足月组短（均P<0.001）。早产组视盘周围平均RNFL厚度较足月组薄（P=0.030），早产组颞侧RNFL厚度较足月组（P<0.001）、ROP组（P<0.001）薄。结论：8岁段早产儿及ROP患儿眼轴较足月儿短，更易发生近视和散光，ROP和早产共同影响其屈光状态，其中早产起主要作用。早产与ROP对RNFL厚度影响不同，尤其是颞侧象限，在随访中需与其他疾病所致的RNFL厚度异常鉴别。

简介：摘要目的探索儿茶素调控丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)通路改善幼鼠过敏性气道炎症反应的机制。方法选取SPF级BALB/c纯系小鼠50只，根据随机数字表法分为模型组、正常组、阳性对照组、儿茶素低剂量组及儿茶素高剂量组，每组各10只。除正常组外，其他各组小鼠制备过敏性哮喘模型，成功造模后阳性对照组小鼠灌胃剂量为0.5 mg/kg的地塞米松药液，儿茶素低剂量组及儿茶素高剂量组分别灌胃剂量为1 mg/kg、2 mg/kg儿茶素药液，模型组和正常组灌胃等剂量生理盐水，1次/d。观察小鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)内分类细胞、总细胞计数及白细胞介素13(IL-13)、IL-5、IL-4水平，检测小鼠肺组织内p-p38MAPK、ERK、p-ERK、p38MAPK蛋白表达及p38MAPK、ERK mRNA表达。结果与正常组比较，模型组小鼠BALF内IL-13、IL-5、IL-4水平均升高。与模型组比较，阳性对照组、儿茶素低剂量组及儿茶素高剂量组小鼠BALF内IL-13、IL-5、IL-4水平升高降低，差异均有统计学意义(P值均<0.05)。与正常组比较，模型组小鼠肺组织内p-p38MAPK、p-ERK蛋白表达升高。与模型组比较，阳性对照组、儿茶素低剂量组及儿茶素高剂量组小鼠肺组织内p-p38MAPK、p-ERK蛋白表达均降低，差异均有统计学意义(P值均<0.05)。与正常组比较，模型组小鼠肺组织内p38MAPK、ERK mRNA表达均上升，差异均有统计学意义(P值均<0.05)。与模型组比较，阳性对照组、儿茶素低剂量组及儿茶素高剂量组小鼠肺组织内p38MAPK、ERK mRNA表达均降低，差异均有统计学意义(P值均<0.05)。结论儿茶素可使过敏性哮喘小鼠气道内炎症反应有效改善，其作用机制可能和抑制ERK/MAPK信号路径激活有联系。