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  • 简介:摘要目的建立不同程度SD大鼠氟牙症模型,扫描电镜观察牙釉质的微观结构,明确不同程度氟牙症的牙釉质结构变化,为中、重度氟牙症的治疗提供临床参考。方法选取30只雄性SD大鼠(6周龄),采用随机数字表法分为3组,每组10只,对照组使用不含氟去离子水喂养,低氟组和高氟组分别用质量浓度为50和100 mg/L的NaF去离子水喂养,建立大鼠氟牙症模型。饲养6周后取大鼠下颌切牙,记录各组大鼠牙齿情况,扫描电镜观察其表面及矢状面并进行牙釉质厚度测量。结果对照组所有大鼠下颌切牙釉质均为棕黄色;低氟组多数呈黄白相间的条纹状;高氟组多数呈白垩色。电镜下正常组大鼠下颌切牙釉柱结构清晰饱满,呈编织状交错排列;中度氟牙症釉柱失去正常编织状结构,似笋尖样单向排列;重度氟牙症釉柱变细,大部分尖端折断;矢状面正常釉质外层结构致密,中间层呈网状,与内、外层界限清晰,内层釉柱结构清晰呈纵向和水平向排列;中度氟牙症外层变薄,中间层结构消失,与内、外层界限仍清晰,内层纵向釉柱清晰,水平向釉柱形态消失;重度氟牙症外层缺失,中间层暴露,内层两种釉柱均萎缩。内层釉质厚度在正常组[(180.71±7.01)μm]、中度氟牙症组[(157.10±11.04)μm]及重度氟牙症组[(121.10±12.56)μm]依次变薄。全层氟牙症釉质厚度在正常组[(241.54±7.76)μm]、中度氟牙症组[(207.42±14.36)μm]及重度氟牙症组[(143.79±14.60)μm]亦逐渐变薄。结论SD大鼠下颌切牙随氟牙症程度加重外层釉质变薄,甚至消失;内层釉质结构紊乱,釉质厚度变薄。建议中、重度氟牙症的临床治疗慎用强力漂白及微研磨,可采用无创性渗透树脂治疗。

  • 标签: 大鼠 氟牙症 牙釉质 微观结构
  • 简介:摘要:目的:详细分析患者药物费用的影响因素,分析国家采用药品集中采购对患者药物治疗费用的影响情况。方法:选取国家采用药品集中采购政策前后各一年医疗机构患者作为本次研究数据来源,根据患者是否使用集中采购的药品分为观察组和对照组,两组患者各位100人,其中观察组为享受到国家集中采购药品政策的患者,对照组为未享受到国家集中采购药品政策的患者。通过查询医疗机构HIS系统,分析国家药品集中采购实施前后一年两组患者的药物治疗费用情况。结果:国家集中采购药品主要涉及12大类24种药品,享受政策的观察组患者年次平均药费降低了398.54元。对照组患者首次更换和二次更换药品品牌的患者数量分别为15人和3人,而观察组患者首次更换和二次更换药品品牌的患者数量分别为4人和1人,因此对照组患者比观察组患者更容易更换药品品牌。结论:在治疗效果一致的前提下,患者会更多的选择国家集中采购的药品,这类药品可以有效的降低患者的药物治疗费用,减轻患者看病负担。

  • 标签: 国家集中采购 药物治疗费用 经济 负担
  • 简介:摘要目的探讨miRNA-372-3p(miR-372-3p)在胃癌组织及细胞中的表达及其对RAB22A表达的调控,并探讨其对胃癌细胞生物学功能的影响。方法使用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-PCR)检测山西省肿瘤医院2018年12月至2019年12月70例胃癌确诊患者癌组织和癌旁组织中miR-372-3p的表达水平。在胃癌MGC-803和SGC-7901细胞中转染miR-372-3p抑制剂,并以miR-372-3p NC(空载体)作为对照;分别使用克隆形成实验、CCK-8法和流式细胞术检测细胞克隆形成能力、细胞增殖能力和凋亡水平。采用双荧光素酶报告基因实验检测MGC-803细胞miR-372-3p和RAB22A表达的相关性。以miRNA-21(miR-21)作为阴性对照,采用蛋白质印迹法检测MGC-803、SGC-7901细胞RAB22A蛋白的表达。结果RT-PCR结果显示,与癌旁组织比较,胃癌组织中miR-372-3p相对表达量上调,差异具有统计学意义(0.51±0.37比0.77±0.48,t=1.98,P=0.005)。不同肿瘤长径和病理分级的胃癌组织中miR-372-3p表达水平差异均有统计学意义(均P<0.05)。体外实验表明,低表达miR-372-3p能抑制MGC-803细胞和SGC-7901细胞克隆的形成[(211±4)个比(410±5)个,t=2.78,P=0.001;(244±8)个比(423±7)个,t=2.76,P=0.001],降低MGC-803和SGC-7901细胞增殖活性(MGC-803细胞48 h吸光度值0.39±0.06比0.57±0.03,t=3.18,P=0.01;MGC-803细胞72 h吸光度值0.50±0.05比0.81±0.06,t=2.78,P<0.01;SGC-7901细胞72 h吸光度值:0.50±0.09比0.79±0.09,t=2.77,P=0.01),提高MGC-803细胞早期凋亡率[(25.19±0.26)%比(20.02±0.04)%,t=4.30,P<0.05]。双荧光素酶报告基因实验发现,同miR-372-3p NC与RAB22A野生型基因共转染相比,miR-372-3p抑制剂与RAB22A野生型基因共转染后,MGC-803细胞荧光素酶活性下降,差异有统计学意义(1.00±0.04比0.53±0.06,t=3.18,P=0.01);蛋白质印迹法结果显示,敲低miR-372-3p能抑制MGC-803、SGC-7901细胞RAB22A蛋白表达。结论胃癌组织miR-372-3p表达上调,miR-372-3p可能促进RAB22A的表达并调控胃癌的发生发展,可作为潜在的治疗靶标。

  • 标签: 微RNAs 胃肿瘤 细胞增殖 细胞凋亡 miRNA-372-3p