简介：摘要目的探讨circ_0001955对前列腺癌DU145细胞系放射敏感性的影响及分子机制。方法将si-con、si-circ_0001955、miR-con、miR-149转染至DU145细胞中，分别记为si-con、si-circ_0001955、miR-con、miR-149组；将miR-149与pc-circ_0001955共转染至DU145细胞记为miR-149+pc-circ_0001955组，以未经任何处理的细胞作为空白对照组。实时荧光定量PCR检测circ_0001955和miR-149表达水平；MTT检测细胞活力；流式细胞仪检测细胞凋亡；Transwell检测细胞迁移和侵袭；蛋白质印迹法检测MMP-2、MMP-9、Cleaved caspase-3、Cleaved caspase-9、γ-H2AX蛋白表达；细胞克隆形成实验检测细胞放射敏感性；双荧光素酶报告实验验证circ_0001955和miR-149的靶向关系。结果细胞中circ_0001955高表达，miR-149低表达。沉默circ_0001955或过表达miR-149后细胞活性、迁移和侵袭数降低，MMP-2、MMP-9表达水平降低，Cleaved caspase-3、Cleaved caspase-9表达水平升高，细胞凋亡率升高(P<0.05)。4 Gy X线照射后细胞中γ-H2AX表达水平升高，细胞存活分数降低，敏感性比1.38。circ_0001955靶向调控miR-149，同时过表达circ_0001955和miR-149后细胞增殖活性、迁移和侵袭细胞数升高，细胞凋亡率、细胞存活分数升高，敏感性比0.72。结论沉默circ_0001955靶向上调miR-149抑制DU145细胞增殖、迁移、侵袭，诱导细胞周期阻滞，诱导细胞凋亡和增加细胞放射敏感性。

简介：无

简介：摘要目的观察前列腺癌基因表达标志物1(PCGEM1)对膀胱癌细胞增殖和凋亡的影响并探讨其分子机制。方法选取2016年6月到2019年6月南阳中心医院收集的159例膀胱癌组织和对应的癌旁组织作为研究对象。采用荧光定量聚合酶链反应(PCR)分析癌旁组织和膀胱癌组织中PCGEM1表达水平。采用RNA干扰技术在膀胱癌细胞T24和BIU-87(购自上海中国科学院细胞库)建立PCGEM1敲降和对照细胞株，分别为PCGEM1 KD/T24组、T24对照组、PCGEM1 KD/BIU-87组和BIU-87对照组。采用细胞计数试剂盒(CCK-8)分析每组细胞增殖；采用流式细胞术分析每组细胞凋亡水平；采用蛋白质印迹法(Western blot)分析每组细胞Rho超家族成员A(RhoA)和B细胞淋巴瘤/白血病(bcl)-xL表达水平。采用t检验。结果与癌旁组织(1.34±0.21)比较，膀胱癌组织中PCGEM1表达水平(3.91±0.29)显著增加，差异有统计学意义(t＝3.109，P<0.05)。与T24对照组和BIU-87对照组(1.80±0.17、1.97±0.21)比较，PCGEM1 KD/T24组和PCGEM1 KD/BIU-87组细胞吸光度值(1.06±0.14、0.96±0.11)显著下降，差异有统计学意义(t＝2.701、2.481，P<0.05)。与T24对照组和BIU-87对照组细胞凋亡率[(5.39±1.14)%、(4.90±1.22)%]比较，PCGEM1 KD/T24组和PCGEM1 KD/BIU-87组细胞凋亡率[(31.49±6.12)%、(35.92±5.09)%]显著增加，差异有统计学意义(t＝3.081、3.815，P<0.05)。与T24对照组和BIU-87对照组细胞RhoA(1.14±0.15、1.21±0.21)和bcl-xL(0.98±0.11、0.93±0.18)表达水平比较，PCGEM1 KD/T24组和PCGEM1 KD/BIU-87组细胞RhoA(0.31±0.10、0.29±0.09)和bcl-xL (0.38±0.13、0.41±0.11)表达水平显著下降，差异有统计学意义(t＝2.517、2.419、2.754，P<0.05)。结论PCGEM1在膀胱癌中呈高表达，通过调节RhoA和bcl-xL蛋白表达，调节膀胱癌细胞增殖和凋亡。