简介：摘要目的研究岩鹿乳康对乳腺癌细胞增殖及凋亡的作用，探讨其相关分子机制。方法用0、1、2、5 mg/L的岩鹿乳康溶液分别处理2种乳腺癌细胞系(MCF-7、MDA-MB-231)，用细胞计数检测试剂盒8(CCK8)检测细胞在490 nm波长处的吸光度值，用平板克隆实验评估乳腺癌细胞的增殖情况，用流式细胞仪评估乳腺癌细胞的凋亡情况，用Western blot检测相关蛋白的表达，包括剪切的聚乙二醇核糖聚合酶(cleaved PARP)、磷酸化信号转导与转录激活因子3( p-STAT3)、磷酸化蛋白激酶B(p-AKT)、磷酸化丝裂原活化蛋白激酶激酶(p-MEK)。吸光度值、克隆数、凋亡率、各蛋白相对表达量等指标满足正态分布和方差齐性，用±s表示，各组间比较采用方差分析，组间两两比较采用LSD-t检验。结果在乳腺癌细胞MCF-7、MDA-MB-231中，0、1、2、5 mg/L岩鹿乳康组的吸光度值比较，差异有统计学意义(F＝43.187、28.163，P均<0.001)，各组吸光度值两两比较，差异均有统计学意义(P均<0.050)；4组的细胞克隆数比较，差异有统计学意义(F＝62.928、48.975，P均<0.001)；在MCF-7细胞中，1 mg/L组与2 mg/L组比较，差异无统计学意义(P＝0.082)，其余组间比较差异均有统计学意义(P均<0.050)。在乳腺癌细胞MCF-7中，0、1、2、5 mg/L岩鹿乳康组的细胞凋亡率分别为(0.67±0.05)%、(6.84±0.35)%、(12.34±0.58)%和(19.09±1.04)%，4组比较，差异有统计学意义(F＝802.097，P<0.050)；在乳腺癌细胞MDA-MB-231中，0、1、2、5 mg/L岩鹿乳康组的细胞凋亡率分别为(0.49±0.06)%、(6.65±0.35)%、(13.06±0.72)%和(15.42±0.70)%，4组比较，差异有统计学意义(F＝795.239，P<0.050)；两两比较中，各浓度组相互比较，差异均有统计学意义(P均<0.050)。Western blot检测结果显示：在乳腺癌细胞MCF-7中，0、1、2、5 mg/L岩鹿乳康组的p-ST相对表达量分别为0.193±0.015、0.133±0.006、0.092±0.003和0.043±0.002；p-AKT相对表达量分别为0.257±0.015、0.143±0.006、0.089±0.004和0.044±0.003；p-MEK相对表达量分别为0.760±0.020、0.563±0.030、0.343±0.021和0.183±0.031，4组比较，差异均有统计学意义(F＝174.771、353.658、282.679，P均<0.001)，且各组两两比较，差异均有统计学意义(P均<0.050)。在乳腺癌细胞MDA-MB-231中，0、1、2、5 mg/L岩鹿乳康组的p-STAT3相对表达量分别为0.173±0.015、0.150±0.010、0.123±0.006和0.069±0.003，p-AKT相对表达量分别为0.250±0.010、0.200±0.010、0.150±0.010和0.090±0.010，p-MEK相对表达量分别为0.273±0.006、0.240±0.010、0.137±0.015和0.086±0.003，4组比较，差异均有统计学意义(F＝64.297、140.750、245.790，P均<0.001)；其中1 mg/L组与0 mg/L组的p-STAT3表达比较，差异无统计学意义(P＝0.090)，其余各组间比较差异均有统计学意义(P均<0.050)。结论岩鹿乳康具有抑制乳腺癌细胞增殖和促进乳腺癌细胞凋亡的作用，其作用机制可能与JAK/STAT3、PI3K/AKT和MAPK信号通路有关。