简介：摘要目的通过体外研究探索肠道菌群代谢产物丁酸钠对脂肪变性HepG2细胞增殖与凋亡的影响机制。方法采用人源性肝细胞系HepG2、游离脂肪酸(FFA；油酸与棕榈酸浓度比为2∶1)建立体外脂肪变性肝细胞模型。设置正常对照组、模型组、丁酸钠不同浓度(1、2、5、10、20、50 mmol/L)干预组，使用细胞计数试剂盒(CCK-8)检测丁酸钠对脂肪变性HepG2细胞增殖的抑制作用；设置正常对照组、模型组和丁酸钠5 mmol/L干预(丁酸钠干预)组，采用流式细胞术检测各组凋亡细胞比例；设置正常对照组、模型组和丁酸钠1、2、5、10 mmol/L干预组、空白小干扰RNA(siRNA)干扰组、G蛋白偶联受体(GPR)43干扰组、GPR109a干扰组、GPR43/GPR109a双敲组，采用蛋白质印迹法检测各组转染前后的磷酸化蛋白激酶B(p-AKT)、磷酸化哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(p-mTOR)蛋白质水平变化。统计学方法采用单因素方差分析、SNK-q检验和logistic回归分析。结果CCK-8检测结果提示丁酸钠对脂肪变性HepG2细胞增殖的抑制作用有剂量、时间依赖性。流式细胞术检测结果显示，丁酸钠干预组的细胞凋亡比例高于模型组和正常对照组[(3.400±0.100)%比(1.800±0.400)%、(1.067±0.451)%]，差异均有统计学意义(t＝6.721、8.705，P均<0.01)；模型组凋亡细胞比例与正常对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。转染前，模型组的p-AKT、p-mTOR蛋白质水平均高于正常对照组(2.300±0.058比1.000±0.012、2.160±0.125比1.000±0.052)，差异均有统计学意义(t＝22.080、8.575，P均<0.05)；丁酸钠1、2、5、10 mmol/L干预组的p-AKT和p-mTOR蛋白质水平均低于模型组(1.530±0.085、1.407±0.096、1.032±0.035、1.036±0.099比2.300±0.058，1.483±0.073、1.297±0.048、1.067±0.035、0.970±0.072比2.160±0.125)，差异均有统计学意义(t＝7.491、7.997、19.790、11.020，4.683、6.445、8.424、8.245，P均<0.05)。转染后，GPR43干扰组、GPR109a干扰组和GPR43/GPR109a双敲组的p-AKT、p-mTOR蛋白质水平均高于空白siRNA干扰组和丁酸钠5 mmol/L干预组(1.474±0.045、1.471±0.058、2.067±0.120比1.158±0.030和1.139±0.031，1.850±0.082、1.683±0.058、2.160±0.091比1.469±0.037和1.490±0.116)，差异均有统计学意义(tp-AKT＝5.807、4.816、7.322，6.109、5.080、7.463；tp-mTOR＝4.235、3.113、7.044，2.542、1.497、4.562；P均<0.05)。结论丁酸钠对脂肪变性HepG2细胞增殖和凋亡的影响与GPR43/GPR109a-p-AKT-mTOR信号通路有关。

简介：摘要随着科学技术的发展，移动通信技术的研究已经开始向5G技术研究发起冲击，第五代移动通信系统是当前移动领域中的重点研究内容，世界各国为了占据移动通信技术领域的前位，开展了各项针对5G通信系统的研究。

简介：摘要目的探讨四跨膜蛋白CO-029和整合素αv在肝内胆管细胞癌中的表达与临床意义。方法组织芯片（TMA）检测254例肝内胆管癌病理标本中CO-029和αv的表达，并分析两者与肿瘤的临床病理特征及复发转移预后的关系。Spearman法分析两者表达相关性。免疫共沉淀Western-blot检测两者是否共存形成复合物。结果组织芯片检测显示CO-029阳性表达率51.6％ （131/254），αv阳性表达率61.4％（156/254）。CO-029与αv表达与肿瘤包膜、肿瘤大小、肿瘤数目（包括肝内播散）、TNM分期密切相关（P<0.05）。按复发时间（TTR）分组，术后早期复发组（TTR <1年） CO-029、αv的表达均明显高于未复发组（TTR≥1年）。CO-029高表达者术后更易复发（HR=2.01，95% CI=1.45～2.79；P<0.001），且术后生存期短（HR=2.03，95% CI=1.46～2.81；P<0.001）。αv高表达者术后复发时间短（HR=1.85，95% CI=1.38～2.47；P<0.001），术后生存期短（HR=1.95，95% CI=1.40～2.71；P<0.001）。免疫共沉淀Western blot证实αv与CO-029形成复合物。CO-029与αv在肝内胆管癌中表达正相关（r=0.401，P<0.01）。结论CO-029与αv差异表达与肝内胆管癌的复发转移及预后密切相关，且CO-029可能偶联αv形成复合物促进肝内胆管癌侵袭转移。