简介:摘要目的探讨RASSF5在皮肤黑色素瘤中的调控机制及临床意义。方法使用GEPIA和HPA在线工具以及癌症基因组图谱和GSE53118数据集,进行差异表达分析和预后分析;使用cBioPortal分析RASSF5的表达与基因突变和甲基化之间的相关性;使用limma R包筛选差异基因并进行GO分析、KEGG分析和蛋白相互作用分析,同时对所有基因进行GSEA分析;最后使用ESTIMATE和CIBERSORTx在线工具评估免疫细胞浸润程度。对于计量资料,采用Kruskal test比较各组之间的差异,使用Kaplan-Meier方法绘制生存曲线,使用Cox比例风险回归模型进行单变量和多变量分析。结果研究发现,在皮肤黑色素瘤中,RASSF5的表达水平明显低于正常组织,并且与其甲基化水平存在负相关。KEGG分析及GSEA分析显示RASSF5与免疫调节、KRAS、P53等多种信号通路相关。进一步分析显示,RASSF5的表达水平与多种肿瘤免疫细胞浸润程度呈正相关。生存分析发现RASSF5的表达水平与皮肤黑色素瘤患者的总生存率相关,同时多因素回归分析发现RASSF5是皮肤黑色素瘤的独立预测因子。最后,使用GSE53118数据集再次验证RASSF5与皮肤黑色素瘤患者的总生存率相关,可以作为独立预测因子。结论RASSF5可能通过多种途径调控皮肤黑色素瘤细胞的发生发展,是皮肤黑色素瘤潜在的生物学预后标志物及治疗靶标。
简介:摘要:目的:新生儿脑损伤是指在出生前至出生后一个月内脑部受到损伤,可能导致神经发育障碍、智力低下等严重后果。宫内感染是指孕妇子宫内感染病原体,包括细菌、病毒、寄生虫等,这些病原体可能通过胎盘或产道进入胎儿体内,对胎儿的神经系统造成损害。近年来,随着新生儿重症监护技术的提高,越来越多的宫内感染新生儿得以存活,但脑损伤的发生率仍然较高。因此,本文旨在分析宫内感染对新生儿脑损伤的影响及发病机制,为临床预防和治疗提供参考。方法:通过查阅病历资料,收集患儿的基本信息(如性别、出生体重、孕周等)、感染病原体类型、感染途径、病程经过、治疗方式以及出院时神经系统检查结果等数据。根据新生儿脑损伤的诊断标准,将病例分为脑损伤组和对照组(非脑损伤组)。比较两组间的一般资料及并发症发生情况,分析宫内感染与新生儿脑损伤的关系。结果:1. 比较两组间性别、出生体重、孕周等一般资料,差异无统计学意义(P>0.05)。2. 感染病原体类型 宫内感染主要以细菌感染为主,占60%;病毒感染占30%,其他病原体感染占10%。对照组则以病毒感染为主,占50%;细菌感染占30%,其他病原体感染占20%。3. 感染途径 主要为上行感染,即病原体通过母体进入胎儿体内,占70%;其他途径如母婴血行传播、产道感染等占30%。4. 病程经过 两组间病程经过无明显差异,均表现为发热、黄疸等症状,治疗后部分患儿症状好转,但仍有一部分患儿出现脑损伤表现。5. 脑损伤发生情况 宫内感染组新生儿的脑损伤发生率为40%,明显高于非宫内感染组的10%(P<0.05)。且感染程度越重,脑损伤发生率越高,重度感染组脑损伤发生率高达70%。结论:宫内感染是新生儿脑损伤的重要原因之一,可能与以下因素有关:1. 炎症反应:宫内感染时,病原体产生炎症反应,释放大量炎性细胞因子,如白细胞介素-6等,这些因子可损伤脑血管,导致脑损伤。2. 氧化应激:感染时产生的氧自由基可损伤脑血管内皮细胞,引发氧化应激反应,进一步加重脑损伤。3. 脑血管损伤:宫内感染时,病原体可能直接侵犯脑血管,导致血管炎、血管破裂等损伤,进而引发脑损伤。