简介:[摘要]施工过程结算是指发包方和承包方根据有关法律法规和合同约定,在施工过程的结算节点,对已完工工程的现行合同价格进行计算、调整和确认的活动。有效解决办理过程结算难、时间长的问题,提高办理过程结算的质量和效率,缩短过程结算时间。
简介:摘要目的探讨微小RNA(miRNA,miR)-150与胆囊癌肿瘤上皮-间充质转化(EMT)的关系及其作用机制。方法实时定量聚合酶链反应(qPCR)法检测河北医科大学第二医院2018年1月至2019年5月手术切除的30例胆囊癌肿瘤组织中miR-150的表达,以30例慢性胆囊炎组织为对照;qPCR法同时检测组织中增殖细胞核抗原(PCNA)、E-钙黏蛋白(E-cadherin)、N-钙黏蛋白(N-cadherin)、基质金属蛋白酶(MMP)-9的mRNA表达,分析miR-150与这些基因的关系。应用miR-150 mimics转染人胆囊癌细胞株GBC-SD,划痕实验及Transwell小室实验检测细胞迁移侵袭的改变;qPCR及蛋白质印迹法(Western blot)技术检测各基因mRNA和蛋白的变化。两样本均数比较采用t检验。多样本均数比较时采用方差分析,方差分析后续的两两比较采用最小显著差异法(LSD)。两样本之间相关性比较采用线性相关分析。结果胆囊癌组织中miR-150和E-cadherin的mRNA表达均低于慢性胆囊炎组织(t=-7.035、-14.146,P<0.01);PCNA、N-cadherin、MMP-9的mRNA与慢性胆囊炎组织比较均明显增强(t=3.813、9.339、5.616,P<0.01)。miR-150表达与患者的肿瘤分化程度、临床分期、淋巴结转移有关(t=3.228、2.396、-2.604,P<0.05)。Pearson相关分析显示,miR-150与E-cadherin呈正相关(r=0.630,P<0.05),与PCNA、N-cadherin、MMP-9表达呈负相关(r=-0.769、-0.628、-0.616,P<0.05)。转染miR-150 mimics后GBC-SD细胞的迁移侵袭能力减弱(F=1 965.860、114.940,P<0.01);转染后PCNA、N-cadherin、MMP-9表达降低,而E-cadherin表达增高(P<0.05)。结论胆囊癌组织中miR-150表达降低是肿瘤进展的因素,其机制可能在于miR-150通过调节一些基因表达参与肿瘤EMT过程。
简介:摘要目的探讨结肠癌组织中长非编码RNA 00673(LINC00673)表达与患者临床病理特征的关系及其作用机制。方法实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)法检测河北医科大学第二医院在2017年4月至2019年6月手术切除的70例结肠癌组织及癌旁正常肠黏膜组织的LINC00673的表达。患者男45例,女25例。年龄(56.4±11.8)岁,中位年龄56岁。实验分为转染组、阴性对照组及空白对照组。分析LINC00673表达与患者临床病理特征的关系。RNA干扰技术抑制LINC00673在结肠癌细胞中的表达,检测抑制LINC00673表达后细胞上皮-间充质转化(EMT)的影响并探讨分子机制。应用SPSS 22.0统计软件分析,采用t检验、方差分析处理数据。结果与癌旁正常肠粘膜组织(0.703±0.223)比较,结肠癌组织中LINC00673表达(1.393±0.345)明显增高(t=14.053,P<0.01)。LINC00673表达与肿瘤分化程度(高中分化1.004±0.273,低未分化1.491±0.245)、临床分期(Ⅰ~Ⅱ期1.009±0.274,Ⅲ~Ⅳ期1.608±0.226)、淋巴结转移(阳性1.523±0.265,阴性0.988±0.290)明显相关(t=-6.084,P<0.01;t=-9.730, P<0.01;t=6.060, P<0.01)。结肠癌细胞株LINC00673水平明显高于正常肠粘膜细胞株HIEC(F=21.364,P<0.01);抑制LOVO中LINC00673表达后细胞迁移及侵袭能力明显降低(迁移:F=1211.220,P<0.01;侵袭:F=72.672,P<0.01);细胞中EMT相关基因E-Cadherin表达增高,N-Cadherin、Vimentin、MMP-9表达明显降低(F=196.401、147.029、47.231、137.190、551.551、35.646、24.948、17.593,P<0.01),差异有统计学意义。结论LINC00673在结肠癌组织中表达增高,抑制LINC00673表达可通过调节EMT分子而抑制结肠癌细胞的EMT。