简介:为了探讨纤维素酶对葛根中总黄酮提取的影响,试验采用单因素试验和响应曲面法对其提取工艺进行了研究,建立并分析了各主要影响因子与葛根总黄酮提取率关系的数学模型。单因素试验结果表明,液料比对葛根总黄酮提取率影响不明显、酶浓度影响极明显、酶解时间影响显著。通过RSM响应曲面法的进一步分析显示,回归方程p=0.0165〈0.01,RAdj2为0.8202和Adeq.Precision为8.671,说明所建模型与试验值的拟合度很好。葛根总黄酮的纤维素酶提取工艺参数为液料比12.1mL/g、酶浓度0.46%和酶解时间67.9min;经试验验证,在此条件下得率为0.184%,与理论计算值0.182%基本一致。
简介:【摘要】目的:分析β-内酰胺类抗生素的不良反应。方法:在我院由于β-内酰胺类抗生素引起不良反应的患者中选取80例,患者选取的时间段为2019年4月到2021年4月之间,分析患者发生不良反应的原因。结果:在80例由于使用了β-内酰胺类抗生素的导致出现不良反应患者中,其中有57例患者是自身患有呼吸系统感染的疾病,呼吸系统感染患者占比为71.25%;5例患者是自身患有泌尿生殖系统感染的疾病,泌尿生殖系统感染患者占比为6.25%;8例患者是自身患有消化系统感染的疾病,消化系统感染患者占比为10.00%;3例患者是自身存在手术或者外伤导致的感染,手术或者外伤导致的感染患者占比为3.75%;1例患者是自身患有淋巴结炎的疾病,淋巴结炎患者占比为1.25%;2例患者是自身患有妇科感染的疾病,妇科感染患者占比为2.50%;3例患者患有口腔感染的疾病,口腔感染患者占比为3.75%;1例患者患者患有肿瘤合并感染的疾病,肿瘤合并感染患者占比为1.25%。在80例由于使用了β-内酰胺类抗生素的导致出现不良反应患者中,其中有60例患者是使用了头孢菌素类药物,使用了头孢菌素类药物患者占比为75.00%。剩余20例患者是使用了青霉素类药物,使用了青霉素类药物患者占比为25.00%。结论:患者在治疗中出现了呼吸系统感染是导致β-内酰胺类抗生素患者出现不良反应的主要病因,而在含有β-内酰胺类抗生素的药物中最容易使得患者出现不良反应的药物是头孢菌素类药物,因此临床在对患者用药时可以尽量规避以上情况使用β-内酰胺类抗生素,以降低患者的不良反应。
简介:摘要目的探讨急性胰腺炎(AP)患者甲状腺功能指标与血清内脂素的相关性。方法采用前瞻性设计,选取2017年12月至2019年12月滨州市人民医院收治的65名AP患者作为研究对象。根据急性生理学及慢性健康状况Ⅱ(APACHEⅡ)评分< 8、≥8分分为轻症急性胰腺炎(MAP)组(n = 35)和重症急性胰腺炎(SAP)组(n = 30),同期选取健康体检者40例作为对照组。采用化学发光免疫法测定所有受试者血清游离甲状腺素(FT4)、游离三碘甲腺原氨酸(FT3)、促甲状腺激素(TSH)水平,放射免疫法测定血清反三碘甲腺原氨酸(rT3)水平,酶联免疫吸附法测定血清内脂素水平。Pearson法分析AP患者甲状腺功能指标与血清内脂素的相关性。结果SAP组和MAP组患者血清FT4[(14.02 ± 3.63)、(15.68 ± 3.05)pmol/L],FT3[(2.34 ± 0.80)、(3.66 ± 0.65)pmol/L],TSH水平[(2.78 ± 0.85)、(3.10 ± 0.57)mU/L]均低于对照组[(17.03 ± 3.96)、(6.04 ± 1.55)pmol/L,(4.88 ± 2.30)mU/L,P均< 0.05],而rT3水平[(1.63 ± 1.12)、(1.23 ± 0.26)nmol/L]均高于对照组[(0.97 ± 0.28)nmol/L,P均< 0.05],且SAP组血清FT3水平与MAP组比较,差异有统计学意义(P < 0.05)。SAP、MAP及对照组血清内脂素水平分别为(10.75 ± 2.92)、(3.70 ± 1.73)、(2.30 ± 1.31)ng/ml,组间比较差异有统计学意义(F = 67.174,P < 0.05),其中SAP、MAP组均高于对照组,且SAP组高于MAP组(P均< 0.05)。SAP、MAP组血清FT3水平与内脂素水平均呈负相关(r = - 0.672、- 0.610,P均< 0.05)。结论AP患者血清内脂素水平及甲状腺功能指标出现异常,血清FT3、内脂素水平均与AP患者病情严重程度相关,且二者间呈负相关,检测甲状腺功能指标有助于判断AP患者病情。
简介:摘要目的探讨原苏木素A调控结直肠癌细胞生物学行为及机制。方法结直肠癌SW480细胞分别用不同浓度(0、80、160、320、640和1 280 μmol/L)原苏木素A处理筛选有效抑制浓度。SW480细胞根据转染载体分成原苏木素A+Anti-miR-NC组(转染inhibitor control后1 280 μmol/L的原苏木素A处理)、原苏木素A+Anti-miR-431组(转染miR-431 inhibitor后1 280 μmol/L的原苏木素A处理),细胞计数试剂-8法检测细胞增殖,克隆形成实验检测细胞克隆形成能力,Transwell小室检测细胞迁移和侵袭,流式细胞术检测细胞凋亡差异,免疫印迹法检测细胞中E-钙粘蛋白(E-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)、B细胞淋巴瘤/白血病-2(bcl-2)、bcl-2相关X蛋白(bax)蛋白表达,实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测微小核糖核酸-431(miR-431)表达。两组间比较行t检验,多组间比较采用单因素方差分析,组间两两比较采用LSD-t检验。结果320、640和1 280 μmol/L原苏木素A处理后SW480细胞吸光度(A)值显著低于0、80、160 μmol/L(0.50±0.04、0.37±0.03、0.28±0.02、0.65±0.06、0.63±0.04和0.62±0.05,F=120.991,P<0.01)。320、640和1 280 μmol/L原苏木素A处理后SW480细胞A值显著降低。320、640、1 280 μmol/L原苏木素A处理后的SW480细胞克隆形成数目(65.01±5.17、49.18±4.69、33.05±4.56比78.62±4.11,F=161.813,P<0.01)及bcl-2蛋白表达(0.41±0.04、0.29±0.02、0.20±0.03比0.59±0.05,F=189.500,P<0.01)显著低于0 μmol/L原苏木素A处理组,细胞凋亡率[(8.62±0.52)%、(14.78±1.25)%、(21.08±1.73)%比(4.15±0.16)%,F=403.486,P<0.01]和bax蛋白表达(0.28±0.03、0.37±0.02、0.48±0.05比0.18±0.03,F=125.298,P<0.01)显著高于0 μmol/L原苏木素A处理组。320、640、1 280 μmol/L原苏木素A处理后的SW480细胞迁移数目(172.42±14.97、130.89±12.08、105.50±10.82比224.56±31.58,F=65.715,P<0.01)、侵袭数目(150.43±12.94、114.98±11.33、82.02±9.98比182.34±15.76,F=105.513,P<0.01)和Vimentin蛋白表达(0.42±0.04、0.30±0.03、0.21±0.03比0.65±0.05,F=221.479,P<0.01)显著低于0 μmol/L原苏木素A处理组。320、640、1280 μmol/L原苏木素A处理后的SW480细胞miR-431水平高于0 μmol/L原苏木素A处理组(1.56±0.10、1.92±0.12、2.45±0.18、1.00±0.12,F=188.136,P<0.01)。原苏木素A+Anti-miR-431组SW480细胞A值(0.45±0.04比0.29±0.03)、克隆形成数目(47.04±4.11比34.25±2.78)、bcl-2蛋白表达(0.45±0.05比0.19±0.02)、细胞迁移(165.24±13.06比104.23±9.84)、侵袭数目(147.20±13.94比81.96±8.54)和Vimentin表达(0.38±0.03比0.20±0.02)高于原苏木素A+Anti-miR-NC组,细胞凋亡率[(12.05±1.23)%比(21.84±1.66)%]、细胞中E-cadherin(0.32±0.04比0.56±0.05)和bax蛋白表达(0.24±0.05比0.46±0.04)低于原苏木素A+Anti-miR-NC组,差异有统计学意义(t=9.600、7.733、14.216、14.484、10.307、11.193、11.972、11.245、14.977,P<0.01)。结论原苏木素A可能通过上调miR-431调控SW480细胞生物学行为。