简介:摘要目的研究子痫前期(PE)产妇胎盘组织中长链非编码RNA(lncRNA)的差异表达及其中之一MIR210HG对绒毛膜滋养层细胞系HTR8/SVneo细胞生物学特性的影响,并对MIR210HG进行功能分析。方法选取2018年7月至2019年7月青岛大学附属医院收治的PE产妇39例(PE组)和同期正常妊娠产妇39例(对照组)。(1)采用转录组测序(RNA-seq)技术分析两组产妇胎盘组织中差异表达的lncRNA;实时荧光定量PCR技术方法检测两组产妇胎盘组织中差异表达的lncRNA之一MIR210HG的表达水平,并分析MIR210HG表达水平与收缩压、舒张压和新生儿出生体重的相关性。(2)构建小分子干扰RNA(siRNA),转染HTR8/SVneo细胞以敲低MIR210HG的表达,实验分为两组,即MIR210HG敲低(KD)组(HTR8/SVneo细胞转染siRNA敲低了MIR210HG的表达)和阴性对照(NC)组(HTR8/SVneo细胞转染NC siRNA),采用活细胞计数(CCK-8)法、穿膜小室(transwell小室)体外实验检测两组HTR8/SVneo细胞增殖和迁移能力的变化。(3)采用RNA相互作用百科全书(ENCORI)数据库预测与MIR210HG相互作用的RNA,并采用基因本体(GO)功能注释、京都基因和基因组百科全书(KEGG)和BioCarta通路富集方法对MIR210HG的功能进行分析。结果(1)RNA-seq技术共检测出显著差异表达的lncRNA 26个,其中表达上调21个、下调5个。MIR210HG在PE组产妇胎盘组织中的表达水平显著高于对照组(分别为9.30±1.90、1.10±0.20;t=4.425,P<0.01);MIR210HG的表达水平与收缩压(r2=0.234,P<0.05)和舒张压(r2=0.190,P<0.05)均呈线性正相关关系,与新生儿出生体重呈线性负相关关系(r2=0.157,P<0.05)。(2)与NC组相比,KD组HTR8/SVneo细胞的增殖和迁移能力均显著增强(P均<0.05)。(3)ENCORI数据库分析共预测出可能与MIR210HG相互作用的RNA 38个。GO功能注释分析显示,MIR210HG可能参与免疫应答分子中介物产生的调控等27条通路的功能;KEGG通路富集显示,MIR210HG可能参与同种异体移植物排斥等8条通路的功能;BioCarta通路富集显示,MIR210HG可能参与翻译起始因子通路等8条通路的功能。结论lncRNA MIR210HG在PE产妇的胎盘组织中表达上调,降低MIR210HG的表达水平可促进HTR8/SVneo细胞的增殖和迁移,MIR210HG可能是滋养层细胞生物学行为的调节因子。