简介：摘要目的探讨创伤失血性休克中血清高迁移率蛋白B1(HMGB1)与肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-1β及IL-6的相关性。方法选取2020年1月至2021年6月期间聊城市第二人民医院诊治的54例创伤失血性休克患者及54例正常健康人为研究对象。Sprague-Dawley(SD)大鼠购自山东大学实验动物中心。构建创伤失血性休克SD大鼠模型并分为轻度休克组、中度休克组及重度休克组，选择未行任何处理的SD大鼠为对照(对照组)。采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测各组研究对象及SD大鼠血清HMGB1、TNF-α、IL-1β及IL-6水平并分析其相关性。两组间比较用独立样本t检验；多组间比较用单因素方差分析，进一步两组间比较用LSD-t检验。相关性分析采用Pearson相关性分析。结果创伤失血性休克患者中血清HMGB1、TNF-α、IL-1β及IL-6水平均显著高于正常健康人，HMGB1为(85.38±23.92) ng/ml比(1.56±0.38) ng/ml，TNF-α为(147.28±32.38) pg/ml比(10.81±2.28) pg/ml，IL-1β为(170.28±49.28) pg/ml比(8.19±2.17) pg/ml，IL-6为(168.92±45.29) pg/ml比(105.98±27.56) pg/ml，差异有统计学意义(t＝25.751、30.895、24.147、8.723，均P<0.05)。创伤失血性休克患者血清HMGB1与TNF-α、IL-1β、IL-6水平均呈正相关(相关系数r＝0.797、0.611、0.731，P<0.05)。轻度休克组、中度休克组及重度休克组SD大鼠血清HMGB1、TNF-α、IL-1β及IL-6均显著高于对照组SD大鼠，HMGB1分别为(99.53±7.65)、(165.26±9.56)、(225.25±26.32) ng/ml比(35.01±4.84) ng/ml，TNF-α分别为(44.32±3.01)、(57.15±4.20)、(68.25±4.78) pg/ml比(24.11±2.02) pg/ml，IL-1β分别为(1.85±0.15)、(2.23±0.14)、(2.85±0.23) pg/ml比(1.02±0.11) pg/ml，IL-6分别为(88.56±8.14)、(154.15±19.58)、(201.23±15.50) pg/ml比(50.23±4.65) pg/ml，差异有统计学意义(F＝467.902、401.744、328.216、381.541，均P<0.05)。创伤失血性休克SD大鼠血清HMGB1与TNF-α、IL-1β、IL-6相关性：创伤失血性休克SD大鼠血清HMGB1与TNF-α、IL-1β、IL-6水平均呈正相关(相关系数r＝0.843、0.719、0.823，P<0.05)。结论创伤失血性休克中血清中HMGB1与炎症因子显著相关，可作为评估创伤失血性休克炎症反应标志物。

简介：摘要目的研究miR-9靶向己糖激酶2（hexokinase 2，HK2）对乳腺癌细胞增殖的调节作用。方法取乳腺癌组织及癌旁组织，检测miR-9及HK2的表达水平；培养乳腺癌MCF-7细胞，分为空白对照组、NC组、miR-9组、NC-siRNA组、HK2-siRNA组，检测细胞活力、HK2及cleaved caspase-3表达水平，验证miR-9对HK2的靶向结合。结果乳腺癌组织中miR-9的表达水平低于癌旁组织（0.52±0.08 vs 1.05±0.25，t=16.685、P<0.000），HK2的表达水平高于癌旁组织（0.73±0.14 vs 0.34±0.08，t=17.587、P<0.000），miR-9与HK2呈负相关；miR-9组细胞的OD490水平、HK2表达水平、包含HK2基因mRNA 3’UTR的双荧光素酶报告基因的荧光活力低于NC组（0.58±0.09 vs 1.04±0.21、0.51±0.08 vs 1.18±0.24、41.11±9.28 vs 148.28±29.59，t/P=4.027/0.007、5.297/0.002、6.912/0.001），cleaved caspase-3表达水平高于NC组（1.08±0.26 vs 0.42±0.09、t/P=4.797/0.003）；HK-siRNA组细胞的OD490水平、HK2表达水平低于NC-siRNA组，cleaved caspase-3表达水平高于NC-siRNA组。结论miR-9能抑制乳腺癌细胞的增殖，其机制可能与靶向抑制HK2表达，增加下游cleaved caspase-3表达有关。