简介：摘要目的评价丙泊酚复合七氟烷麻醉对轻度认知功能障碍(MCI)大鼠海马GABAA受体(GABAAR)α1/α2亚基稳态的影响。方法清洁级健康雄性SD大鼠，16～18月龄，体重450～550 g，采用结扎双侧颈总动脉的方法建立MCI模型。造模后30 d时采用Morris水迷宫实验筛选造模成功的MCI大鼠。取造模成功的MCI大鼠72只，采用随机数字表法分为4组(n＝18)：假手术组(Sham组)、七氟烷麻醉组(S组)、丙泊酚麻醉组(P组)和丙泊酚复合七氟烷麻醉组(SP组)。 S组吸入3%七氟烷3 h；P组静脉输注丙泊酚40 mg·kg-1·h-13 h；SP组吸入1.7%七氟烷，同时静脉输注丙泊酚20 mg·kg－1·h－13 h。S组、P组和SP组行胫骨骨折切开复位内固定术。术后14 d时行Y迷宫实验测试认知功能；采用Western blot法测定海马钾离子-氯离子共转运体2(KCC2)、钠钾氯协同转运蛋白1(NKCC1)、GABAARα1和GABAARα2的表达水平。结果与Sham组比较，S组和P组N臂停留时间百分比降低，海马KCC2和GABAARα1表达下调，NKCC1和GABAARα2表达上调(P<0.05)，SP组上述各指标差异无统计学意义(P>0.05)；与S组或P组比较，SP组N臂停留时间百分比升高，海马KCC2和GABAARα1表达上调，NKCC1和GABAARα2表达下调(P<0.05)。结论丙泊酚复合七氟烷麻醉不加重MCI大鼠术后认知功能障碍的机制可能与其维持海马GABAARα1/α2亚基稳态有关。

简介：摘要目的探讨高糖诱发施万细胞损伤时自噬与核因子E2相关受体2(Nrf2)信号通路的关系。方法将原代细胞株RSC96体外培养制成单细胞原液，分别接种于96孔板(1×104个/ml，200 μl/孔)或6孔板(1×106个/ml，2 ml/孔)，培养48 h。采用随机数字表法分为3组(n＝25)：对照组(C组)、高糖组(H组)和高糖+自噬激动剂雷帕霉素组(H+RAP组)。C组在正常培养基中培养；H组培养基中加入50 mmol/L葡萄糖；H+RAP组培养基中加入50 mmol/L葡萄糖和5 μmol/L雷帕霉素。孵育48 h时，倒置显微镜下观察细胞生长情况，采用MTT法测定细胞活力，流式细胞术检测细胞凋亡率，硫代巴比妥酸法测定MDA含量，黄嘌呤氧化酶法测定SOD活性，Western blot法检测Nrf2、P62和微管相关蛋白1轻链3Ⅱ(LC3Ⅱ)的表达水平。结果与C组比较，H组和H+RAP组细胞活力和SOD活性降低，细胞凋亡率和MDA含量升高，Nrf2、P62和LC3Ⅱ表达上调(P<0.05)；与H组比较，H+RAP组细胞活力和SOD活性升高，细胞凋亡率和MDA含量降低，Nrf2和LC3Ⅱ表达上调，P62表达下调(P<0.05)。结论自噬水平增强可激活Nrf2信号通路，是高糖诱发施万细胞损伤的内源性保护机制。