简介:摘要目的分析放疗和化疗顺序对早期结外鼻型NK/T细胞淋巴瘤(ENKTCL)患者疗效的影响,为个体化制定放化疗方案提供量化评估方法。方法中国淋巴瘤协作组(CLCG)从全国21家医院收集2000年1月至2019年9月初治的2 008例接受放化疗的早期(Ⅰ/Ⅱ期)ENKTCL患者的临床资料,男1 417例,女591例,年龄2~83(42±14)岁。根据放化疗顺序将患者分为先放疗组(388例)和先化疗组(1 620例)。生存估计采用Kaplan-Meier法,使用多变量Cox比例风险模型筛选和识别影响预后的独立预测因素。分别构建两种疗法的预后预测模型,并使用该模型预测全部患者的个体化死亡风险,以确定适宜每例患者的放化疗方案。结果先放疗组患者的5年总生存率为74.2%(95%CI:69.6%~79.2%),先化疗组患者的5年总生存率为69.7%(95%CI:67.1%~72.4%);先放疗组患者的5年总生存率虽然数值上高于先化疗组患者,但差异无统计学意义[χ2=2.26,HR=0.84(95%CI: 0.68~1.05),P=0.133]。筛选出年龄、性别、美国东部合作肿瘤组(ECOG)评分、乳酸脱氢酶(LDH)、Ann Arbor分期、原发肿瘤侵犯(PTI)等6个变量作为独立预后因素(先化疗组:HR分别为1.01、1.25、2.07、0.77、1.34、1.49,均P<0.05;先放疗组:HR 分别为1.02、1.31、1.66、0.78、1.37、1.29,均P>0.05)。全部患者接受先放疗方案的5年期望死亡风险的均值低于接受先化疗方案(26.8%比30.2%,P<0.001)。不同临床特征的患者采用先放疗方案和先化疗方案的预测死亡风险存在个体化差异。结论Ⅰ/Ⅱ期ENKTCL患者采用先放疗方案的期望预后优于采用先化疗方案。根据个体患者的临床特征量化评估放化疗顺序对其死亡风险的差异性影响,有助于临床为该患者制定最佳的放化疗方案。
简介:摘要目的探讨类风湿关节炎(RA)并发骨质疏松(OP)患者血清免疫调节性细胞因子水平变化及临床意义。方法分析2019年1月至12月绵阳市中心医院收治的420例RA患者临床病例资料,根据其骨密度情况将其分为OP组(220例)和非OP组(200例),比较2组免疫调节性细胞因子及骨代谢指标,并分析两者相关性。结果OP组患者年龄、病程、糖皮质激素使用史、骨折史、肿胀关节数及压痛关节数均显著高于非OP组(P<0.05)。OP组患者白介素-6(IL-6)、白介素-17(IL-17)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及Ⅰ型胶原羧基末端肽交联(CTX)水平均显著高于非OP组(P<0.05),而白介素-10(IL-10)和转化生长因子-β1(TGF-β1)水平则显著低于非OP组(P<0.05)。RA并发OP患者血清CTX水平与IL-6、IL-17、TNF-α呈正相关(r=0.913,0.915,0.921,P<0.001),与IL-10和TGF-β1呈负相关(r=-0.921,-0.920,P<0.001)。结论RA并发OP患者年龄、病程、骨折史、糖皮质激素使用史、关节肿痛及IL-6、IL-17、TNF-α水平偏高,而IL-10和TGF-β1水平偏低。免疫调节性细胞因子可能通过调节破骨与成骨细胞增殖与分化,在RA并发OP过程中发挥重要作用。
简介:摘要目的探讨类风湿关节炎(RA)并发骨质疏松(OP)患者血清免疫调节性细胞因子水平变化及临床意义。方法分析2019年1月至12月绵阳市中心医院收治的420例RA患者临床病例资料,根据其骨密度情况将其分为OP组(220例)和非OP组(200例),比较2组免疫调节性细胞因子及骨代谢指标,并分析两者相关性。结果OP组患者年龄、病程、糖皮质激素使用史、骨折史、肿胀关节数及压痛关节数均显著高于非OP组(P<0.05)。OP组患者白介素-6(IL-6)、白介素-17(IL-17)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及Ⅰ型胶原羧基末端肽交联(CTX)水平均显著高于非OP组(P<0.05),而白介素-10(IL-10)和转化生长因子-β1(TGF-β1)水平则显著低于非OP组(P<0.05)。RA并发OP患者血清CTX水平与IL-6、IL-17、TNF-α呈正相关(r=0.913,0.915,0.921,P<0.001),与IL-10和TGF-β1呈负相关(r=-0.921,-0.920,P<0.001)。结论RA并发OP患者年龄、病程、骨折史、糖皮质激素使用史、关节肿痛及IL-6、IL-17、TNF-α水平偏高,而IL-10和TGF-β1水平偏低。免疫调节性细胞因子可能通过调节破骨与成骨细胞增殖与分化,在RA并发OP过程中发挥重要作用。
简介:摘要目的初步探讨在培养的骨髓间充质干细胞(BMSCs)层面,晚期糖基化终末产物(AGEs)对BMSCs成骨分化中β-catenin、碱性磷酸酶(ALP)的影响,以及甲状旁腺激素(PTH)的干预及其机制。方法取第三代BMSCs,检测AGEs对其增殖的影响。将BMSCs分为对照组、AGEs组、Wnt3a组、AGEs+Wnt3a组;对照组、AGEs组、AGEs+晚期糖基化终末产物受体(RAGE)抗体组;对照组、AGEs组、AGEs+PTH组;对照组、PTH组、PTH+Dickkopf相关蛋白1(DKK1)组,应用Western-blot法检测β-catenin、ALP蛋白的表达。结果BMSCs的增殖可以被AGEs抑制。0.2 g/L AGEs干预BMSCs 7 d,AGEs抑制β-catenin、ALP蛋白表达有统计学差异;给予Wnt通路促进剂Wnt3a后,AGEs作用被抑制,β-catenin、ALP蛋白表达较AGEs组增加;加入10 mg/L RAGE中和抗体共培养,与AGEs组相比,β-catenin、ALP蛋白表达增高。加入PTH后可以逆转AGEs的负性成骨作用,β-catenin、ALP蛋白表达增高;加入Wnt通路阻滞剂DKK1共培养,β-catenin、ALP蛋白表达较PTH组增加。结论AGEs-RAGE通过Wnt/β-catenin信号通路抑制大鼠BMSCs ALP蛋白表达;PTH逆转AGEs对β-catenin、ALP的负性作用。